Според механизма на възникване ендокринните заболявания биват:
- Вродени, придобити.
- Активни, пасивни.
- Инкомпенсирани, свръхкомпенсирани.
- Първични, вторични.
- 1, 4
- 1, 2, 3, 4.
Основно звено в патогенезата на ендокринните заболявания е:
- Промененото функционално ниво на съответния хормон.
- Дисбалансът хормони / рецептори.
- Неконтролираната функция на хормона.
- Прекомерно удължения или скъсен “живот” на хормоните.
- Възможността за промени в хормоналната чувствителност.
Ендокринно заболяване се приема за вторично, когато:
- Патологичните процеси засягат само дадената ендокринна жлеза.
- Настъпва в резултат на повишено ниво на рилизинг факторите.
- Настъпва в резултат на нарушена регулация от страна на тропни хормони.
- Се дължи на генетични дефекти в хормоносинтезата на дадената жлеза.
- 2. 3.
- 1, 2, 3, 4.
При хипертиреоидизъм повишената обмяна се дължи на:
- Повишена митохондриална калциева кинеза на кислорода.
- Стимулиране на кислородната консумация.
- Потискане на кислородната консумация.
- Нарушено екстрамитохондриално използване на кислорода.
- Затруднена дифузия на кислорода през клетъчната мембрана.
Стимулираното клетъчно дишане под действие на тиреоидните хормони е в
резултат на:
- Активиране на трикарбоновия цикъл.
- Активиране на пентозофосфатния път.
- Декупелуване на окислителното фосфорилиране.
- Повишения митохондриален редокс-потенциал.
- Първична хиперплазия на митохондриите.
Кой от посочените фактори не е доказал своето отношение към развитието на
тиреотоксикозата:
- Генетична предиспозиция.
- Затлъстяване.
- Психична травма.
- Хормонален дисбаланс.
- Повишено ниво на ТТХ.
Патогенезата на болестта на Graves-Basedow се свързва с:
- Автоимунно стимулиране на щитовидната жлеза.
- Токсично-дистрофична стимулация на щитовидната жлеза.
- Идиосинкразия на щитовидната жлеза към йода.
- Първична катехоламинова свръхчувствителност на тиреоидеята.
- 1, 3.
При първичен хипертиреоидизъм нивото на ТТХ е:
- Трайно повишено.
- Понижено.
- Непроменено .
- Търпи значителни колебания в денонощието.
- Няма връзка с тиреоидните хормони.
Тахикардията при хипертиреоидизъм е основно израз на:
- Блокиран парасимпатикус.
- Повишено следнатоварване на сърцето.
- Понижено преднатоварване на сърцето.
- Повишена симпатикусова активност.
- Злокачествена хипертермия.
Хипофункция на щитовидната жлеза може да е резултат на:
- Намален ТТХ - стимул.
- Недостатъчен внос на йод с храната.
- Повишено ниво на стимулиращи тиреоидни автоантитела.
- Продължително лечение с антитиреоидни лекарства.
- 1, 2, 3.
- 1, 2, 4.
В ранна детска възраст и при зрели индивиди, хипофункцията на щитовидната
жлеза води съответно до:
- Кретенизъм. Микседем.
- Гигантизъм. Акромегалия.
- Хипопитуитаризъм. Нанизъм.
- Адипозо-генетална дистрофия.
- Безвкусен диабет. Болест на Адисон.
При микседем се наблюдават посочените нарушения, освен:
- Понижена основна обмяна.
- Забавена психична дейност.
- Тахикардия.
- Склонност към хипотермия.
- Затлъстяване.
При първичен хипотиреоидизъм се наблюдава :
- Повишено ниво на ТТХ.
- Понижено ниво на ТТХ.
- Повишено ниво на тироксин.
- Повишено каптиране на радиоактивен йод.
- Повишено ниво на тиреоглобулин.
Причини за първичен хипотиреоидизъм са посочените, освен:
- Вродена хипоплазия на жлезата.
- Стимулиращи тиреоидни растежни фактори.
- Генетични дефекти в хормоносинтезата.
- Рецепторна резистентност към ТТХ.
- Рентгеново облъчване.
Патогенезата на хроничния хипокортизицъм е свързана с пониженото ниво на:
- Глюкокортикоиди.
- Минералкортикоиди.
- Надбъбречни полови хормони..
- Катехоламини.
- 1, 2.
- 1, 2, 3, 4.
Склонността към хипогликемия при Адисонова болест се дължи на:
- Повишена продукция на инсулин.
- Развитие на ренален диабет.
- Потисната гликонеогенеза, гликогеносинтеза.
- Синтез на патологичен гликоген в черния дроб.
- Засилен синтез на гликоген в мускулите.
Артериалната хипотензия при Адисонова болест се свързва с:
- Понижено ниво на катехоламини.
- Променена чувствителност на артериалните барорецепторите.
- Намален “пермисивен” ефект на ГКХ; хиповолемия.
- Генетична предиспозиция.
- Понижена централна стимулация.
Хиперпигментацията на кожата при първичен хроничен хипокортицизъм е
резултат на:
- Повишена чувствителност към слънцето.
- Повишено ниво на АКТХ и МСХ.
- Повишено ниво на витамин “Д” в кожата.
- Първично /генетично/ повече на брой меланоцити.
- Вторична сидероза.
Посочете класическите нарушенията във водно-солевия баланс при
хипокортицизъм:
- Хипернатриемия, хиперкалиемия, нормоволемия.
- Хипонатриемия, хиперкалиемия, хиперволемия.
- Не се наблюдават съществени промени.
- Хипертонична хиперхидратация, клетъчен оток.
- Хипонатриемия, хиперкалиемия, дехидратация.
Специфична особеност при вторичен хроничен хипокортицизъм е:
- Развитие на артериална хипертензия.
- Липса на хиперпигментация на кожата.
- Провокиране на захарен диабет от ІІ тип.
- Преразпределение на подкожната мастна тъкан.
- Малигнена хипотермия.
Първичен хиперкортицизъм може да възникне в резултат на:
- Патологични процеси в хипоталамуса.
- Еозинофилен аденом на аденохипофизата.
- Хиперплазия на надбъбречната кора.
- Продължително лечение с кортизон.
- Хиперплазия на надбъбречната медулата .
Вторичен хиперглюкокортицизъм възниква в резултат на:
- Повишено ниво на АКТХ-стимулиращ фактор.
- Имунна лезия на клетките в zona glomerulosa.
- Базофилен аденом на аденохипофизата.
- Доброкачествен тумор на надбъбречната кора.
- 1, 3.
- 1, 2, 4.
Патогенезата на хиперкортицизма е свързана основно с повишеното ниво на:
- ГКХ.
- МКХ.
- Катехоламини.
- ДОПАМИН.
- Надбъбречни полови хормони.
При хиперкортицизъм, нарушенията в белтъчната обмяна са свързани с:
- Забавяне на аминокиселинния транспорт към клетките.
- Засилени катаболни процеси.
- Промяна в първична структура на полипептидите.
- Локално повишен анаболен ефект в крайниците.
- Преразпределение на мускулната тъкан.
Каква зависимост съществува между нивото на алдостерона и ренина при
първичен хипералдостеронизъм:
- Алдостеронът не повлиява секрецията на ренина.
- Повишено ниво на алдостерон- повишено ниво на ренин.
- Понижено ниво на алдостерон- понижено ниво на ренин.
- Повишено ниво на алдостерон- понижено ниво на ренин.
- Алдостеронът засилва циркадианния ритъм на рениновата секреция.
Посочете типичните нарушенията във водно-солевия баланс при първичен
хипералдостеронизъм:
- Хипернатриемия, хиперкалиемия, хиповолемия.
- Хипонатриемия, хипокалиемия, хиповолемия.
- Хипернатриемия, хипокалиемия, хиперволемия.
- Хипонатриемия, хиперкалиемия, хиперволемия.
- Хиперкалциемия, хипокалиемия, хиперволемия.
Честа причина за хиперфункцията на надбъбречната медула е:
- Повишена стимулация от аденохипофизата.
- Туморен процес в медулатa.
- Повишена активност на системата “ ренин - ангиотензин”.
- Електролитни стимули - хипонатриемия, хиперкалиемия
- 1, 3.
Патогенетичната верига при феохромоцитом е свързана с:
- Повишеното ниво на катехоламините.
- Повишеното ниво на алдостерон.
- Повишеното ниво на тропните хормони.
- Понижено ниво на катехоламините.
- Свръх активиран централен симпатикус.
Биологичният ефект на СТХ се нарушава при дефицит на:
- Соматостатини.
- Соматолиберини.
- Соматомедини.
- Простагландини.
- Левкотриени.
Растежният ефект на СТХ се свързва с:
- Повишаване активността на пептидхидролазите.
- Положителен азотен и фосфорен баланс.
- Активно забавяне на катаболните процеси.
- Стимулирана липогенеза.
- Стимулиран прием на храна.
В патогенезата на хипофизарния нанизъм основна роля играе:
- Намалената продукция на ТТХ.
- Намалената продукция на АКТХ.
- Намалената продукция на ФСХ.
- Намалената секреция на АДХ.
- Намалената продукция на СТХ.
Панхипопитуитаризмът възниква в резултат увреждането на:
- Аденохипофизата.
- Супраоптичните ядра на хипоталамуса.
- Неврохипофизата.
- Епифиза.
- 3, 4.
Причини за развитието на панхипопитуитаризъм са:
- Увреждане на хипофизата през ембрионалния период.
- Туморни, възпалителни процеси, засягащи хипофизата.
- Черепно-мозъчни травми, обилна кръвозагуба.
- 1, 3.
- 1, 2, 3.
Патогенезата на панхипопитуитаризма е свързана с понижените нива на:
- ГТХ, ТТХ, АКТХ.
- АДХ, окситоцин.
- МСХ, ГКХ, КА.
- Соматомедини, мелатонин.
- Тимозини, субстанция Р.
Първичен безвкусен диабет се наблюдава при:
- Увреждане на хипоталамо-хипофизарната област.
- Генетичен дефект на рецепторите за АДХ на ниво бъбречни тубули.
- Придобит дефект на рецепторите за АДХ на ниво бъбречни тубули.
- Хиперплазия на епифизата.
- Атрофия на субстанция нигра.