Инфектирането на бъбречния интерстициум настъпва най-често по:
- Съседство.
- Хематогенно.
- По лимфен път.
- Асцендентно по пикочните пътища.
- Десцендентно от гломерулите.
- Задължително по два пътя.
Хронифицирането и прогресирането на пиелонефрита е свързано с:
- Затруднената дейност на макрофагите в хиперосмоларната среда.
- Формирането на високо устойчиви протопластни (L) форми на бактериите.
- Задължителен първичен имунодефицит.
- 1, 2.
- 1, 2, 3.
Пиелонефритът по прицип е изява на:
- Дифузна ренопаренхимна дистрофия.
- Неспецифично тубуло-интерстициално бактериално възпаление.
- Тубулно-ренална вирусна лезия.
- Рено-интерстициален имунен конфликт.
- Специфичен бъбречно-паренхимен процес.
Рефлуксът в бъбречните пътища е механизъм свързан с патогенезата на:
- Бъбречната поликистоза.
- Нефролитиазата.
- Гломерулонефритите.
- Туморът на Вилмс.
- Пиелонефрита.
Защо грамотрицателните бактерии доминират в етиологията на пиелонефрита:
- Срещат се по-често в пикочните пътища.
- Улеснено се свързват с уроепитела.
- По-лесно се размножават в първичната урина.
- 1, 2.
- 1, 2, 3.
Най-честото основно патогенетично звено за възникването на дифузните
гломерулонефрити е:
- Острата интоксикация.
- Идиопатичната склероза.
- Имунното възпаление.
- Гломеруло-капилярната тромбоза.
- Вирусното възпаление.
Подчертана нефритогенност имат бактериалните антигени на:
- Хемофилус инфлуенце.
- Бета-хемолитичните стрептококи от група А.
- Пневмококите.
- Ешерихия коли.
- Протеус.
Имунната лезия при имунокомплексните гломерулонефрити е резултат на:
- Мастоцито-базофилна дегранулация.
- Изолирана Т-килърна активност.
- Самостоятелна ЛК-клетъчна стимулация.
- Антитяло зависима клетъчна и/или комплемент опосредствена
цитотоксичност. - Тромбоцитна адхезия.
Имунният конфликт при гломерулонефритите възниква вследствие на :
- Образувани на място имунни комплекси в гломерулите.
- Отлагане на разтворими циркулиращи имунни комплекси в гломерула.
- Бъбречен вариант на феномена на Артюс.
- 1, 3.
- 1, 2.
Посочете проявите на тубулна ренална дисфункция :
- Нарушена концентрационно-разредителна способност на бъбреците.
- Ретенционна азотемия.
- Ренални хипертензия и/или анемия.
- Ренална полиурия и тубуларна ацидоза.
- 1, 4.
- 1, 2, 3.
Патогенетично нефритните бъбречни отоци в острата фаза се разделят на:
- Хипопротеинемични.
- Мембраногенни (пермеабилитетни).
- Лимфостазни и/или първично хипералдостеронемични.
- Първично (гломерулно) хиперволемични.
- 2, 4.
- 1, 2, 3.
Основното патогенетично звено на нефрозния оток е:
- Повишеният капилярен пермеабилитет.
- Сниженото онкотично налягане на плазмата.
- Затрудненото лимфоотичане.
- Повишеното хидростатично капилярно налягане.
- Първичната NaCl задръжка.
Посочете специфичните патофизиологични изяви на нефротичния
гломерулонефритен синдром:
- Масивна протеинурия, хиперлипидемия, хипопротеинемия с отоци.
- Артериална хипертензия, макрохематурия, олиго- до анурия.
- Хиперлипидемия, хипопротеинемия, макрохематурия.
- Микрохематурия, пиурия, кристалурия.
- Полакиурия, хиперпротеинемия, арт. хипотензия.
Потиснатата еритропоеза при бъбречна инсуфициенция е вследствие основно на:
- Понижена секреция на ренален еритропоетичен фактор.
- Микроангиопатична хемолиза.
- Понижено действие на еритропоетина в костния мозък.
- Относителен дефицит и оползотворяване на желязото.
- Акумулиране на еритропоезоинхибитори.
Какви промени в урината насочват главно за наличието на ХБН:
- Дизурия и полакиурия.
- Олигурия и хиперстенурия.
- Макрохематурия.
- Вариабилна масивна протеинурия.
- Полиурия и изостенурия.
Уремичната интоксикация води до:
- Повишаване пропускливостта на бариерите.
- Клетъчно-мембранни функционални лезии с йонни премествания.
- Задължителен сепсис.
- 1, 2
- 1, 2, 3.
Най-важната патофизиологична изява на уремичната интоксикация е:
- Енцефалопатията.
- Хеморагичната диатеза.
- Нормоцитната анемия.
- Периферната невропатия.
- Изчезването на полиурията.
Уремичната енцефалопатия се свързва с:
- Повишен хематоенцефален пермеабилитет.
- Устойчиво активирана асцендентна ретикуларна формация.
- Невротрансмитерен синапсен дефицит.
- Невронна биоелектрична дестабилизация.
- 1, 2, 3.
- 1, 3, 4
Остатъчните гломерули при ХБН компенсират намалената ГФ чрез:
- Нарастване на гломерулната филтрация на единичен гломерул.
- Генериране на нови гломерули.
- Потискане на перигломерулния лимфоток.
- Драстично нарастване пермеабилитета на гломерулната мембрана.
- Феномена на подоцитното засмукване.
Тубулите на интактните нефрони при ХБН компенсират нефронния дефицит чрез:
- По-голям брой клетки в тубула.
- Свързване на няколко тубула с един гломерул.
- Повишаване на реабсорбционно-секреторните възможности на единичната
тубулна клетка. - 2, 3.
- 1, 3.
Основните патофизиологични прояви в олиго-ануричния стадий на ОБН са:
- Бързо нарастваща азотемия, хиперхидратация.
- Навлизане на вътреклетъчни йони в циркулацията и на извънклетъчни в
клетките. - Блокирана албуминова синтеза в черния дроб.
- Изчерпана симпатико-адреналната система.
- 1, 2.
- 2, 3, 4.
Кой е най-характереният (патогномоничен) стадий на ОБН :
- Шоков, септичен, токсичен.
- Олиго-ануричен.
- Полиуричен.
- Изостенуричен.
- Дехидратационен.
Основно звено за възникване на бъбречната недостатъчност е :
- Общо разтройството на жизнените функции.
- Критичен дефицит на функциониращи нефрони.
- Уринарният синдром.
- Азотната задръжка.
- 1, 4.
Острата бъбречна недостатъчност (ОБН) е проява на :
- Трайно унищожени нефрони.
- Неефективно функциониращи нефрони.
- Функционално изключени нефрони.
- Генетична непълноценност на нефроните.
- Хронична хипоперфузия на нефроните.
Преренални причини за възникване на ОБН са:
- Шокови състояния, остри хемолизи, дехидратации.
- Интоксикации със соли на тежките метали.
- Запушвания на пикочните пътища.
- Стриктури на уретерите.
- Остър пиелонефрит.
Посочете реналните причини, които могат да доведат до възникване на ОБН:
- Илеус, остър панкреатит, перитонит.
- Остър гломерулонефрит и пиелонефрит.
- Остри отклонения в КАС.
- Простатна хипертрофия.
- Изгаряния.
Гломерулни механизми на ОБН са:
- Интерстициален ренален оток.
- Спазъм на аферентната артериола.
- Дилатация на еферентната артериола.
- Снижен гломерулно-базален пермеабилитет.
- 1, 2, 3
- 2, 3, 4.
Осмотично зависима ренална полиурия се получава при:
- Потисната реабсорбция на Na+/ Cl-.
- Понижена стойност и/или действеност на АДХ.
- Генетичен дефицит на аквафори.
- Повишена екскреция на глюкоза, урея и други.
- 1, 4.
- 1, 2, 3, 4
Основният механизъм, който нарушава концентрационно-разредителната бъбречна
способност в хода на ХБН е:
- Невъзможност за създаване на кортико-медуларен осмотичен градиент.
- Възпрепятствана възможност за оползотворяване на градиента.
- Повишено “измиване” на градиента.
- Понижена секреция на АДХ.
- 1, 2, 3.
- 1, 2, 3, 4.
През полиуричния стадий на ОБН има опасност от:
- Нарушен метаболизъм от бързото азотно изчистване на организма.
- Хипокалиемия, хипонатриемия и дехидратация.
- Хиперволемия, сърдечна недостатъчност.
- Тубулна некроза и рексис.
- Неселективна протеинурия, хипопротеинемия.
Уремичен стадий на ХБН настъпва при нефункционирането на над :
- 90% нефрони.
- 80%
- 75%
- 70%
- 100%
Основното патогенетично звено за протеинурията е:
- Първично потисната проксимална реабсорбция на протеините.
- Повишена секреция на белтъци в тубулите.
- Намалено изнасяне на протеини с бъбречния лимфоток.
- Повишена пропускливост на гломерулите за белтък.
- Намалена мезангиална фагоцитна активност.