Хепаталната енцефалопатия е проява на:
- Чернодробно увреждане.
- Терминална чернодробна недостатъчност.
- Алкохолна мастна чернодробна дистрофия.
- Диабетна стеатоза.
- Остра тромбоза на вене хепатице.
Хиперамонемията при хепатална енцефалопатия е резултат главно на:
- Усилено дезаминиране на аминокиселините.
- Затруднена ренална амониогенеза.
- Потискане на орнитиновия цикъл в черния дроб.
- Забавено постъпване на амоняка в органите.
- Хиперглутаминемия.
Повишеното ниво на средно и късоверижните мастни киселини при
хепаталната енцефалопатия се дължи на:
- Повишената им продукция в дебелото черво и мастната тъкан.
- Нарушена естерификация в черния дроб и недостатъчното им
извличане от кръвта. - Повишена мобилизация от мастните депа.
- Засилен синтез на мастните киселини от въглехидрати.
- Първично повишена бъбречна ретенция.
Повишеното ниво на ГАМК в кръвта при хепатална енцефалопатия се дължи
на:
- Повишена продукция в дебелото черво.
- Затруднено рецепторно свързване и напускане на нервната система.
- Понижено метаболизиране в извънчернодробните структури.
- Нарушена естeрификация в черния дроб и извличане от кръвта.
- Спонтанно повишена продукция.
Как обяснява “хиперамонемичната теория” патогенезата на хепаталната
енцефалопатия:
- Хипоенергетичен мозъчен ефект.
- Директен токсичен хематоенцефален ефект.
- Синтез на параневротрансмитери.
- Мутагенен невронен ефект.
- Нарушено глио-невронно взаимодействие.
Натрупването на фалшивия невротрансмитер октопамин в ЦНС се дължи
непосредствено на:
- Усиленото пренасяне на ароматни аминокиселини от кръвта в мозъка.
- Голямото количество на фенилаланин в мозъка.
- Натрупването на тирозин в мозъчните клетки.
- Нарушеното преминаване на ДОПА в ДОПАМИН.
- Нарушеното преминаване на ДОПАМИН в норадреналин-адреналин.
Коя е причината за натрупване на тирозин в мозъка при хепатална
енцефалопатия :
- Инхибиране на ензима тирозинхидроксилаза.
- Повишената концентрация на фенилаланин в мозъка.
- Активирането на ензима фенилаланинхидроксилаза.
- Блокираното преминаване на норадреналин в адреналин.
- Повишеното ниво на октопамин в мозъчните клетки.
Каква е ролята на октопамина в патогенезата на хепаталната
енцефалопатия:
- Блокира синтеза на норадреналина и адреналина в мозъка.
- Измества допамина и норадреналина от допаминергичните и
адренергичните синаптозоми. - Оказва директен токсичен ефект върху ЦНС.
- Играе ролята на истински медиатор в мозъка.
- 1, 3.
При нарушено залавяне на билирубина от хепатоцитите възниква:
- Прехапатална неконюгирана билирубинемия.
- Постхепатална конюгирана билирубинемия.
- Хепатална неконюгирана билирубинемия.
- Хепатална конюгирана билирубинемия.
- Постхепатална неконюгирана билирубинемия.
Прехепатална жълтеница се наблюдава при:
- Масивна хемолиза.
- Заболяване на черния дроб.
- Нарушена проходимост на жлъчните пътища.
- Интрахепатална холостаза.
Редуцираното залавяне на билирубина от черния дроб се среща при:
- Липса на белтъците Z и Y.
- Липса на мембраносвързан белтък.
- Високо ниво на албумин-билирубинов комплекс.
- Липса на глюкоронова киселина.
- Инхибирана уридиндифосфат-глюкоронилтрансфераза.
Конюгирането на билирубина в хепатоцитите се нарушава основно поради:
- Ниски стойности на белтъците Y и Z.
- Липса на мембраносвързващ белтък.
- Инхибиране на уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза.
- Липса на глюкоронова киселина.
- Масивни хемолизи.
Синдромът на Dubin-Johnson се дължи на:
- Нарушено конюгиране на билирубина в хепатоцитите.
- Липса на мембраносвързан белтък.
- Липса на транспортните белтъци Z и Y.
- Дефектна екскреция на конюгирания билирубин.
- Нарушена проходимост на жлъчните каналчета.
Холостатичната жълтеница се дължи на:
- Нарушено каптиране на билирубина.
- Нарушен жлъчен транспорт
- Нарушено конюгиране на билирубина.
- Дефектна екскреция на конюгирания билирубин през хепатоцитната
мембрана. - Масивна хемолиза.
Медикаментите могат да увредят черния дроб чрез:
- Директно потискане на протеиносинтезата.
- Протеинно свързване с възникване на антигени.
- Изразени хромозомни аномалии.
- Митотичен взрив.
- 1, 2.
- 1, 3, 4.
Най- разпространеният етиологичен фактор, увреждащ черния дроб е:
- Сърдечен застой.
- Хепатотропни вируси.
- Бактериални агенти.
- Алкохол.
- Змийски отрови.
Алкохолът уврежда черния дроб посредством:
- НАДН2- зависима чернодробна липогенеза.
- Промени във фенотипа на хепатоцитите.
- Затруднена VLDL секреция от хепатоцитите.
- Мембранно хепатоцитно увреждане.
- 1, 2, 4.
- 1, 3, 4.
Изходът на острия хепатит може да бъде:
- Развитие на чернодробна цироза.
- Оздравяване или хронифициране.
- Остра чернодробна недостатъчност.
- Малигненизиране.
- 2, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Хронифицирането на хепатита е последица на:
- Провокиране на генетично зависимо чернодробно ремоделиране.
- Имунозависимо чернодробно увреждане.
- Директна вирусно- токсична хепатоцитна лезия.
- Системна моноцитофагоцитарна реакция.
- 1, 3.
Посочете кои клетки в черния дроб са свързани предимно с активното
фибрилообразуване при чернодробна цироза:
- Ендотелните клетки на синусоидите.
- Купферовите клетки.
- Имобилизираните кръвни моноцити.
- Псевдоделчестите хепатоцити.
- Клетките на Ито-липоцити.
Убедителна портална хипертензия се отчита при портално налягане над:
- 5 cm Н2О стълб.
- 10 cm Н2О стълб.
- 20 cm Н2О стълб.
- 50 cm Н2О стълб.
- 100 cm Н2О стълб.
При Лайнеков тип чернодробна цироза развитието на портална хипертензия
е вследствие на:
- Интрахепатален пресинусоидален блок.
- Постхепатален компресионен блок.
- Прехепатален обтурационен блок.
- Интрахепатален постсинусоидален блок.
- Комбиниран пре-, и постхепатален блок.
Най-важното от посочените патогенетични звена за развитието на
асцита при чернодробна цироза е:
- Порталната хипертензия.
- Хипоалбуминемията.
- Нарушеният чернодробен лимфоток.
- Повишеният капилярен пермеабилитет.
- Инхибираната секреция на Na+- уретични фактори.
Кой фактор най-много подпомага порталната хипертензия и непосредствено
участвува в стабилизирането на асцита:
- Повишената мембранна проницаемост.
- Хипоонкията.
- Забавеното лимфно оттичане.
- Намаленото перитонеално противоналягане.
- Реналната водно-солева задръжка.