ГАСТРИТИ

Кои са най-честите причини за хроничен гастрит:
1. Токсични субстанции.
2. Хроничен стрес.
3. Алиментарни фактори.
4. Ендогенни нокси.
5. Генетични фактори.
Хроничният атрофичен гастрит е предпоставка за:
1. Язвена болест и стомашен карцином.
2. Пилорна стеноза.
3. В12 /фолиево/- и желязонедоимъчни анемии.
4. Перфорация на стомаха.
5. 1, 3.
6. 1, 2, 4.
Патогенетични фактори за хроничния атрофичен гастрит са:
1. Генетичната непълноценност на стомашната мукоза.
2. Автоимунната деструкция на епитела.
3. Инфекциозно-токсична и хипоксична лезия на мукозата.
4. Нервно-рефлексни стресови въздействия.
5. 1, 2, 3.
6. 1, 2, 3, 4.
Дуоденалният рефлукс довежда предимно до:
1. Тотални гастритни промени.
2. Фундусен гастрит.
3. Препилоричен и пилоричен гастрит.
4. Дифузна мукозна хиперплазия.
5. Стомашен карцином.
Коя съставка, от попадналото в стомаха дуоденално съдържимо, най-силно
уврежда стомашната лигавица:
1. Панкреатичните ензими.
2. Бикарбонатите от панкреаса.
3. Жлъчните соли и киселини.
4. Лизолецитинът.
5. 3, 4.
6. 1, 2, 4.
Късното развитие на вит. В12 /фолиево/ дефицитна анемия при хроничен
атрофичен гастрит се свързва с:
1. Ахлорхидрията.
2. Запазен синтез на вит.В12 от главните клетки.
3. Персистиращата протекция на вит.В12.
4. Значителен чернодробен резерв на вит. В12.
5. Забавен метаболизъм на вит.В12 в организма.
Основното патогенетично звено за формиране на язвен дефект е:
1. Нарушената стомашна моторика.
2. Рецидивиращият дуоденален рефлекс.
3. Задължително бактериално наличие в стомашния сок.
4. Доминиращата пептична активност на стомашния сок.
5. Наличният дисбаланс гастрин/солна киселина.
При дуоденална язва най-значимо патогенетично звено е:
1. Повишената киселинно-пептична активност на стомашния сок.
2. Нарушената секреторно-евакуационна кинетика на стомаха.
3. Намалената резистентност на дуоденалната лигавица.
4. Забавената чревна перисталтика.
5. Дефицитът на гастро-дуоденални хормони.
Кое доказано бактериално колонизиране има важно значение за възникване на
гастрити и язвената болест:
1. Staphylococcus aureus.
2. Еsch. Coli.
3. Streptococcus pyogenes
4. Helicobacter pylori.
5. Rickettsia conori
Кое е основното звено в патогенезата на язва на тялото на стомаха:
1. Хиперфункцията на париеталните клетки на стомаха.
2. Дуоденалният рефлукс.
3. Намалената резистентност на стомашната мукоза.
4. Наличието в мукозата на Staph. aureus.
5. Отпаднала нервно-хуморална секреторна регулация.
В патогенезата на дуоденалната язва участвуват:
1. Повишената киселинно-пептична активност на стомашния сок.
2. Нарушена секреторно-евакуационна кинетика на стомаха.
3. Helicobacter pylori.
4. Намалената резистентност на дуоденалната лигавица.
5. 1, 2, 3.
6. 1, 2, 3, 4.
Главни стимули за повишена киселинно-пептична активност на стомашния сок
са:
1. Хиперваготония.
2. Хипергастринемия.
3. Повишена секреция на хистамин.
4. Хиперпепсиногенемия.
5. 1, 2, 3.
6. 2, 3, 4.
Кой фактор не участвува в алкализирането на стомашното съдържимо:
1. Бикарбонатите в панкреатичния сок.
2. Погълнатата слюнка.
3. Ацидитетно стимулираната дуоденална перисталтика.
4. Дуоденалната и жлъчна секреция.
5. Дифузията на Н+ йони през чревната стена.
Мукусът протектира дуоденалната лигавица чрез:
1. Гел-форма, създаваща механична бариера.
2. Алкализиращия му ефект.
3. Съдържанието на гликопротеини А и В.
4. Наличните пепсиногени.
5. 1, 2, 3.
6. 1, 2, 3, 4.
Резистентността на дуоденалната лигавица е свързана главно с наличието на:
1. Мукус.
2. Гликопротеини А и В.
3. Ензимни инхибитори.
4. Простагландини от групата Е.
5. Helicobacter pylori.
Язвата на тялото на стомаха протича с:
1. Хиперхлорхидрия.
2. Хипо- или нормохлорхидрия.
3. Ниска базална секреция.
4. Ниска максимална секреция.
5. 2, 3, 4.
6. 1, 2 , 4.
Дуоденалната язва протича с:
1. Хиперхлорхидрия.
2. Повишена базална и максимална секреция.
3. Хипохлорхидрия.
4. 1, 2.
5. 2, 3.
Развитието на остър панкреатит е резултат на:
1. Спонтанна апоптоза на ацинозните клетки.
2. Хроничен дистрофичен процес.
3. Процес на самосмилане на жлезата.
4. Задължително бактериално инфектиране.
5. Усложнение от засягане на ендокринната ф-я на панкреаса.
Важно значение за развитието на панкреатита имат:
1. Злоупотреба с алкохол.
2. Дефицит на антипротеази.
3. Жлъчно-каменна болест.
4. Въглехидратно обременяване.
5. 1, 2, 3.
6. 1, 2, 3, 4.
През оточната фаза на острия панкреатит се повишава в кръвта нивото на:
1. Панкреатичната амилаза.
2. Слюнчената амилаза.
3. Липазата.
4. Карбоксипептидазата.
5. Еластазата.
Алкохолът включва патогенетичната верига на острия панкреатит чрез:
1. Стимулиране на екзогенната секреция на панкреаса.
2. Спазъм на сфинктера на Oddi.
3. Директно активиране активността на панкр. липаза.
4. Блокиране активността α1-антитрипсин и α2 -макроглобулини.
5. 1, 2.
6. 1, 2, 3, 4.
Обтурационният илеус се дължи най-често на:
1. Усложнение след коремна хирургична интервенция.
2. Тежка контузия на коремната стена.
3. Спазъм на чревната мускулатура.
4. Тумори на дебелото черво.
5. Мезентериална тромбоза.
При висока чревна непроходимост доминират:
1. Водно-електролитни нарушения.
2. Интоксикация на организма.
3. Метаболитни нарушения в мастната обмяна.
4. Склонност към артериална хипертензия.
5. Хронична обстипация.
В класификацията на чревната непроходимост не се включва:
1. Механичен илеус.
2. Динамичен илеус.
3. Рестриктивен илеус.
4. Паралитичен илеус.
5. Странгулационен илеус.

ГАСТРИТИ

Тест