К Р Ъ В Н И Б О Л Е С Т И

Терминът “анемия” означава :
1. Намалено количество еритроцити, левкоцити, ретикулоцити в ед.обем кръв.
2. Намалено количество еритроцити, тромбоцити, левкоцити в ед.обем кръв.
3. Намалено количество еритроцити и хемоглобин в единица обем кръв.
4. Намалено количество на еритрoцити,хемоглобин и хиповолемия.
5. Олигоцитемична хиперволемия.
Водещ патогенетичен фактор при анемиите в организма е:
1. Намалено кислородно напрежение в арт. кръв.
2. Понижено съдържание на кислорода в кръвта.
3. Нарушения кислороден тъканен метаболизъм.
4. Нехипоксично понижени кислородни потребности на организма.
5. Повишена кислородна консумация, резултат на генетичен дефект.
По своята същност анемията е:
1. Абсолютно намалена кислородна площ на кръвта.
2. Ефективно снижен хемоглобинов кислороден трансфер.
3. Универсална хемтоксична хипоксия.
4. 1, 2.
5. 1, 2, 3.
Патогенетичната класификация на анемиите включва :
1. Остри и хронични следкръвоизливни анемии, остри и хронични
  хемолитични анемии.
2. Следкръвоизливни анемии, анемии вследствие нарушено кръвообразуване и
  хемолитични анемии.
3. Хипо- и апластични анемии, ахрестични анемии.
4. Хипер- и хипорегенераторни анемии.
5. 1, 3, 4.
В първите часове след кръвоизливите обикновено :
1. Липсват лабораторни данни за анемия.
2. Еритроцитите и хемоглобина са силно намалени.
3. Наблюдава се изразена ретикулоцитоза.
4. Наблюдава се компенсаторна полиглобулия.
5. Повишава се количеството на мегалоцитите.
Към 4 - 5 ден след изразена кръвозагуба се установява:
1. Олигоцитемична нормоволемия.
2. Нормоцитемична хиповолемия.
3. Нормоцитемична нормоволемия.
4. Компенсаторна хиперволемия.
5. Компенсаторна полиглобулия.
Към анемиите вследствие нарушено кръвообразуване спадат:
1. Желязодефицитна анемия, В12-фолиеводефицитна анемия.
2. Хипо- и апластични анемии, ахрестични анемии.
3. Хронични ензимопенични анемии.
4. 1, 2.
5. 1, 2, 3.
Анемии, вследствие нарушено кръвообразуване са свързани с дефицит на:
1. Желязо, вит.В12, фолиева киселина.
2. Спектрин, глутамин.
3. Еритропоетин, микроелементи.
4. 1, 3.
5. 1, 2, 3.
Дефицитът на желязо при желязонедоимъчните анемии е резултат на:
1. Намалено внасяне с храната.
2. Нарушената йонизация и резорбция на ниво стомашно-чревен тракт.
3. Нарушен транспорт до черния дроб и костния мозък.
4. Нарушено използване на ниво костен мозък.
5. Повишени нужди или повишена загуба от организма.
6. Всички посочени.
Главният патогенетичен фактор при желязонедоимъчната анемия е:
1. Нарушен синтез на хемоглобина.
2. Намален стимул за еритропоезата.
3. Нарушено зреене на еритробластите.
4. Пониженото ниво на протопорфирина.
5. Генетичен дефицит на трансферина.
Механизмът на действие на витамин В12 е:
1. Превръща фолиевата киселина във фолинова; активира синтеза на
  нуклеиновите киселини.
2. Стимулира мета- фазата при митотичното деление на еритроцитите.
3. Стимулира превръщането на протопорфирина в хемоглобин.
4. Стимулира натрупването на хемосидерин и развитието на хемосидероза.
5. Стабилизира хемоглобиновата молекула и клетъчната стена.
Патогенезата на пернициозната анемия основно се обяснява с:
1. Генетично обусловена непълноценност на хемопоезата.
2. Образуване на автоантитела срещу париеталните клетки на стомашната
  лигавица и/или гастромукопротеина.
3. Структурно нарушение в мембраната на еритроцитите.
4. Наличие на чревни паразити (рибна тения).
5. Недостатъчна секреция на солна киселина и пепсин.
Патогномоничен белег за пернициозната анемия е :
1. Хънтеров глосит.
2. Фуникуларна миелоза.
3. Шънтова хипербилирубинемия.
4. Мегалобласти в костния мозък и мегалоцити в периферната кръв.
5. Нощна хемоглобинурия.
Причините за хемолитичните анемии са:
1. Екзогенни фактори при първично интактни еритроцити.
2. Ендогенни извънеритроцитни фактори при първично интактни еритроцити.
3. Вътрееритроцитни фактори.
4. Съчетано действие на извън- и вътрееритроцитни фактори.
5. 1, 2, 3.
6. 1, 2, 3, 4.
Кои от посочените екзогенни извънеритроцитни фактори са причина за
хемолиза:
1. Змийски и гъбни отрови, лекарствени средства.
2. Анилинови бои, рентгенови лъчения.
3. Топлинни и студови антитела.
4. 1, 2.
5. 1, 2, 3.
Хемолитичните анемии, дължащи се на вътрееритроцитни фактори са:
1. Наследствена сфероцитна анемия на Minkowski – Chauffard.
2. Наследствени несфероцитни ензимопенични анемии.
3. Хемоглобинопатии.
4. Хемолитични анемии при малария и Калаазар.
5. 1, 2, 3.
6. 1, 2, 3, 4.
Хемолитичната болест на новороденото е последица от:
1. Повишено ниво на феталния хемоглобин в кръвта му.
2. Повишено ниво на еритроцити с ензимен дефицит.
3. Повишено ниво на майчини Rh-антититела в кръвта на Rh /-/ плод.
4. Преливане на (АВО) групово несъвместима кръв на майката в процес на
  раждане.
5. Спонтанно активиране на студовите антитела в процес на раждането.
Хемоглобинопатиите са наследствени заболявания в резултат на:
1. Ензимен дефект в гликолитичния цикъл на Ембден – Майерхоф.
2. Липса на гл-6-фосфатдехидрогеназата в еритроцитите.
3. Дефицит на редуциран глутатион в еритроцитите.
4. Генетично обусловен дефект в синтеза на белтъчните вериги на хемоглобина.
5. Генетично обусловен дефект в синтеза на протопорфириновия пръстен.
Микросфероцитната анемия на Минковски-Шофард е резултат на:
1. Дефект в синтеза на β- веригите в хемоглобина на еритроцитите.
2. Генетичен дефект в белтъчната структура на еритроцитната мембрана.
3. Инактивирана гл.-6-фосфатдехидрогеназа и наличие на студови антитела.
4. Блокирана активност на ензима хексокиназа в еритроцитите.
5. Дефицит на метхемоглобинредуктаза.
Дефицитът на глюкозо-6-Ф-дехидрогеназа на еритроцитите довежда до:
1. Нарушение на гликолитичната верига с последващ енергиен дефицит.
2. Нарушена редукция на глутатиона с намалена устойчивост на еритроцитите.
3. Повишена склонност към полимеризация на хемоглобина.
4. Нарушен синтез на β- веригата на глобина.
5. Нарушения в цикъла на трикарбоновите киселини.
Анемията на Cooley (таласемия майор) се дължи на:
1. Генетичен дефект в синтеза на β-веригата на хемоглобина.
2. Генетичен дефект в синтеза на α-веригата на хемоглобина.
3. Недоимък на глюкозо-6-фосфатдехидрогеназа и редуциран глутатион.
4. Замяна на глутаминов остатък с валин в шеста позиция на β- веригата
5. Усложнение на хемолитичната болест на новороденото.
Основните механизми за количествените промени на левкоцитите са:
1. Стимулирана или потисната левкопоеза.
2. Мобилизиране на резервните левкоцити от хемопоетичните органи.
3. Преразпределение на левкоцитите в съдовото русло.
4. Повишено разрушаване на левкоцитите в периферията.
5. 1, 3, 4.
6. 1, 2, 3, 4.
Преразпределителна (периферна) левкоцитоза се наблюдава при:
1. Тежка мускулна работа.
2. Инфекциозни заболявания.
3. Възпалителни и некротични процеси.
4. При стресови ситуации.
5. 1, 4.
6. 1, 2, 3, 4.
Причини за левкопения са посочените, с изключение на:
1. Тежки и продължителни интоксикации.
2. Прилагане на цитостатици.
3. Хиперспленизъм.
4. Повишен тонус на n.sympaticus.
5. Понижен тонус на n. vagus.
Клинична изява на левкопенията се свързва с:
1. Нарушени защитни реакции на организма.
2. Развитие на оточен синдром.
3. Нарушен контрол на анаболните процеси в тъканите.
4. Забавена регенераторна способност на костния мозък.
5. Тромб-емболични диатези.
Левкозата се характеризира с:
1. Изолирана костномозъчна хипоплазия.
2. Възпалително-токсична левкопролиферация.
3. Хиперплазия, метаплазия и дедиференциация на хемопоетични клетки.
4. Метаплазия на кръвотворните в некръвотворни клетки.
5. 1, 2, 4
6. 3, 4
Левкемоидните реакции се разглеждат като:
1. Предболестни състояния с потенциал да преминат в левкоза.
2. Реактивни промени на хемопоезата, подобни на левкозите.
3. Постлевкозни патологични състояния.
4. Антигенен отговор на хемопоезата.
5. Форма на ремисия при левкозите.
Етиологията на левкозите се свързва с:
1. Йонизиращата радиация.
2. РНК-вирусите.
3. Хромозомни аномалии.
4. Екзогенни и ендогенни канцерогенни вещества.
5. Всички посочени.
Хеморагичните диатези са състояния с:
1. Повишена склонност към кръвоизливи.
2. Повишена склонност към хемоконцентрация.
3. Ограничена фибринолитична активност.
4. Потенциал за емболизиране.
5. 1, 3, 4.
Смущенията в хемостазата се разделят на:
1. Коагулопатии.
2. Тромбоцитопатии.
3. Вазопатии.
4. Фибрилопатии.
5. 1, 2, 3.
6. 1, 2, 3, 4.
Коагулопатии се развиват в резултат на:
1. Количествени и качествени промени на тромбоцитите.
2. Промени в пермеабилитета на съдовата стена.
3. Количествени и качествени промени на плазмените фактори.
4. Количествени и качествени промени на еритроцитите.
5. Спонтанна хемодилуция.
Нарушенията в плазмените фактори, участващи в кръвосъсирването са:
1. Вродени, свързани с генетичен дефект.
2. Придобити, в резултат на чернодробна и бъбречна патология.
3. Израз на нарушен метаболизъм на вит. “К”.
4. Обусловени от неконтролиран внос на антикоагуланти.
5. Всички посочени.
Генетично обусловеният дефицит на фактор VIII е основно звено при:
1. Хемолитичната болест на новороденото.
2. Хемофилия А.
3. Хемолитичната анемия на Минковски-Шофард.
4. Хемоглобинопатиите.
5. Тромбастениите.
Коя фаза на кръвосъсирването е засегната при хемофилиите:
1. Фибринолизата.
2. Фибринообразуването.
3. Ретракцията на съсирека.
4. Тромбопластинообразуване.
5. Образуване на тромбин от протромбин.
Патогенетичните механизми за развитие на тромбоцитопении са:
1. Потисната тромбогенеза.
2. Повишено разрушаване на тромбоцитите в периферията.
3. Потиснато тромбинообразуване.
4. 1, 2.
5. 1, 3.
Хеморагичният синдром при тромбастенията е вследствие на:
1. Изразената тромбоцитопения.
2. Придобита или генетично заложена функционална непълноценност на
  тромбоцитите.
3. Смутено тромбинообразуване.
4. Нарушено тромбопластинообразуване.
5. Повишена ретракция на съсирека.
Основното патогенетично звено при капиляропатиите е:
1. Непълноценна адхезия на тромбоцитите.
2. Дефицит на прокоагуланти.
3. Засегнатата ендотелна бариера и капилярна пропускливост.
4. Излишък на антикоагуланти.
5. 2, 3.

К Р Ъ В Н И Б О Л Е С Т И

Тест