Систолното кръвно налягане е повишено когато е над:
- 120mmHg.
- 130mmHg.
- 160mmHg.
- 140mmHg.
- 150mmHg.
Диастолното артериално кръвно налягане е повишено когато е над:
- 80mmHg.
- 90mmHg.
- 95mmHg.
- 100mmHg.
- 110mmHg.
За сметка на кои фактори системното кръвно налягане може да се повиши:
- Ударния обем на сърцето.
- Минутния обем на сърцето (МОС).
- Общото периферно съдово съпротивление (ОПСС).
- 2, 3.
- 1, 2, 3.
Артериалното кръвно налягане се повишава при:
- Доминиране на пресорните механизми.
- Активация на пресорни и депресорни фактори.
- Депресорна недостатъчност.
- Пресорно-депресорна дисоциация.
- 1, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Артериалната хипертензия представлява състояние на:
- Метаболитно адекватно завишено артериално налягане.
- Форма за обеспечаване на генерализирана хиперперфузия.
- Функционално неадекватно завишено артериално налягане.
- Форма на поддържане кръвотока в жизнено важните органи.
- Циркулаторна свръхкомпенсация.
Патогенетично артериалните хипертензии се разделат на:
- Вродена и придобита.
- Некомпенсирана и свръхкомпенсирана.
- Инфекциозна и неинфекциозна.
- Есенциална и симптоматична.
- Локална и генерализирана.
- Възрастова и полова.
Съществено значение в генезата на есенциалната хипертензия имат:
- Острите инфекции.
- Психотравмите.
- Генетична предиспозиция.
- Бъбречни заболявания.
- 2, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Участвуващи звена в патогенезата на есенциалната хипертензия са:
- Съдово.
- Бъбречно.
- Автоимунно.
- Метаболитно-перфузионно.
- 1, 2.
- 1, 2, 3, 4.
Задръжката на натрий и вода в организма при есенциална хипертензия се свързва с:
- Забавена екскреция на натрий и вода.
- Изгубени възможности за екскреция на натрий и вода
- Волево- зависима задръжка на натрий и вода.
- Ренопривно обусловена задръжка на натрий и вода.
- Вазопресин-зависима натриева и водна ретенция.
Същността на бъбречно-ендокринното звено при есенциалната хипертензия се
изразява в:
- Променен кортико-медуларен бъбречен градиент.
- Отпаднала бъбречна депресорна регулация.
- Изместване на отношението налягане/ натрийуреза към по-високи стойности.
- Изгубена бъбречна натриева регулация.
- Метаболитна бъбречна дисфункция.
В съответствие с доминиращия хипертензивен патогенетичен механизъм
есенциалната хипертензия бива:
- Хипер-, нормо- и хипоперфузионна.
- Хиперкинетична, обемна и вазоконстрикторна.
- Високо-, нормо- и ниско-дебитна.
- Хипер-, нормо- и хипореактивна.
- Стреч-, стрен- и хеморецепторно зависима.
Вазоконстрикцията повишава артериалното налягане посредством:
- Повишаване на сърдечната честота.
- Нарастване на МСО.
- Повишено следнатоварване на сърцето.
- Повишаване на общото периферно съдово съпротивление.
- Генерализирана тъканна хипоперфузия.
Хиперкинетичният механизъм повишава артериалното кръвно налягане поради:
- Веноконстрикцията с повишен централен кръвоток.
- Първична хиперволемия.
- Усилена хроно- и инотропна сърдечна честота.
- Генерализирано артерио-венозно шънтиране на кръвта.
- 1, 3.
- 1, 2, 4.
Основното патогенетично звено на обемно-зависимата арт.хипертензия е:
- Намалената ренална екскреция на натрий и вода.
- Повишеният симпатикусов тонус.
- Изгубеният барорецепторен депресорен механизъм.
- Генетично завишеният екстрацелуларен обем.
- Неефективният механизъм на Дароу-Жанет.
Стабилизиране на повишеното кръвно налягане се постига задължително чрез:
- Устойчиво повишение на ЕЦО.
- Обемно неадекватно по-високо периферно съдово съпротивление.
- Неадекватно завишен хематокрит.
- Скъсено циркулаторно време.
- Повишен МСО.
Дефицитът на кои бъбречни простагландини ограничават депресорната бъбречна
активност:
- РgF2α.
- PgE2 и A2.
- PgD и H.
- PgA2 и B2.
- Ендопероксиди.
На какви патогенетични форми се разделя бъбречната хипертензия:
- Остра и хронична.
- Латентна и манифестна.
- Бъбречно-паренхимна и бъбречно-съдова.
- Компенсирана и декомпенсирана.
- 1, 2.
Бъбречно-паренхимната хипертензия се развива в случаите на:
- Гломерулонефрити, хроничени пиелонефрити.
- Оперативно отстраняване на бъбреците.
- Фибромускулна хиперплазия на arteria renalis.
- Емболия на arteria renalis.
- Наличие на аберентен съд.
Основният патогенетичен механизъм при бъбречно-паренхимната
хипертензия е:
- Относително увеличена ренинова активност.
- Намалена способност на бъбреците да екскретират натрий и вода.
- Повишеното ниво на бъбречните простагландини и кинини.
- 1, 3.
- 1, 2.
Бъбречно-съдовата хипертензия се развива при:
- Редукция на бъбречния паренхим.
- Стеснение на a. renalis.
- Двустранна нефректомия.
- Бъбречна поликистоза.
- Остър пиелонефрит
Кой е основният патогенетичен механизъм при бъбречно-съдовата хипертензия:
- Намалена способност на бъбреците да отделят Na+ и вода.
- Повишена концентрация на Nа+ в съдовата стена.
- Активиране на ренин-ангиотензин-алдостероновата система.
- Стимулиране на депресорната част на вазомотарния център.
- Намалената чувствителност на рецепторите за АДХ на бъбречно ниво.
Артериалната хипертензията при атеросклероза е резултат на:
- Увеличена Na+ концентрация в кръвта.
- Засилено отделяне на пресорни фактори.
- Намалена еластичност на големите артериални съдове.
- Възбуден процес в пресорната част на вазомоторния център.
- 1, 4.
Артериалната хипертензия при тиреотоксикоза може да бъде от:
- Диастолен тип.
- Систолен /хиперкинетичен/тип.
- Обемен тип.
- Кръвното налягане не се повлиява.
- Систолно-диастолен тип.
Основният механизъм за ендокринната хипертензия при хипералдостеронизъм е:
- Спазъм на периферните кръвоносни съдове.
- Задържане на Na+ и вода в организма.
- Повишена чувствителност на съдовата стена към пресорни фактори.
- Хипертрофия на съдовата стена.
- Стимулирана активност на ренин-ангиотензиновата система.
Доминиращият механизъм за ендокринната хипертензия при
хиперглюкокортицизъм е:
- Спазъм на периферните кръвоносни съдове.
- Задържане на Na+ и вода в организма.
- Повишена чувствителност на съдовата стена към пресорни фактори.
- Хипертрофия на съдовата стена.
- Променена чувствителност на стреч- и хеморецепторите.
Ендокринната хипертензия при феохромоцитом се обуславя от:
- Повишено периферно съдово съпротивление.
- Тахикардия, с увеличен минутен обем на сърцето.
- Повишената задръжка на Na+ и вода в организма.
- 1. 2, 3.
- 1, 2.