Миокардната исхемия е изява главно на:
- Коронарна хипоксемия.
- ИБС.
- Остър коронарит.
- Коронарна анемия.
- Коронарно ремодулиране.
Същността на миокардната исхемия е:
- Несъответствие внос/износ на кислорода в миокарда.
- Неадекватност между арт. и венозна циркулация на сърцето
- Несъответствие между коронарен кръвоток и миокардни нужди .
- Инактивиран миокарден кислород.
- Циркадианен кислороден дисбаланс в миокарда.
Кои от посочените причини се отнасят към групата на “рисковите фактори” за ИБС:
- Атерогенни дислипопротеинемии, тютюнопушене.
- Артериална хипертензия, диабет.
- Периодично гладуване и повишена двигателна активност.
- Затлъстяване, хипокинезия.
- 1, 2, 4.
- 2, 3, 4.
Основната причина на ИБС е:
- Коронарната атеросклероза.
- Тромбоцитната агрегация на коронарните съдове.
- Нарушената кислородотранспортна функция на кръвта.
- Рефлексният гастро-коронарен спазъм.
- Вариациите в кислородните нужди на миокарда.
При коя от изброените форми на ИБС, коронарният спазъм е основен патогенетичен
механизъм:
- Миокардиосклероза.
- Внезапна сърдечна смърт.
- Angina Prinzmetal.
- Инфаркт на миокарда.
- Стабилна стенокардия.
Стенокардията представлява:
- Дихателно свързана гръдна болка.
- Преходна исхемична гръдна болка.
- Неопределена стрелкаща болка в гърдите.
- Гръдна болка, зависима от позицията на тялото.
- Стрелкаща болка на точно фиксирано място.
Клиничната проява на стабилната стенокардия се провокира при:
- Физически усилия.
- Психическо напрежение .
- Артериална хипертензия.
- Продължителен сън.
- 1, 2, 3.
- 1, 2, 4.
Основният патогенетичен механизъм на стабилната стенокардия е:
- Нарастването на кислородните потребности на миокарда.
- Бърза прогресираща коронарна стеноза.
- Коронарната тромбоза.
- Коронарната дисекация.
- Остър коронарит.
Основният патогенетичен механизъм на нестабилната стенокардия е:
- Интрамурално миокардно компресионно коронарно тампониране.
- Фиксирана коронарна стеноза с първична артериална хипотензия.
- Бързо настъпващо и/или прогресивно стеснение на коронарен съд.
- Хормонален миокарден взрив на окислителното фосфорилиране.
- Обострен коронарит.
Повишените кислородни потребности на миокарда, могат да се задоволят главно чрез:
- Нарастване на кислородната вместимост.
- Улеснено хемоглобиново кислородно отдаване.
- Вътрешно преразпределение на наличния коронарен кръвоток.
- Адекватно повишен коронарен кръвоток.
- Компенсаторна полиглобулия.
Всяка коронарна стеноза (по-всяко време и при всяка степен) снижава:
- Кислородните миокардни потребности.
- Депонирания в миокарда кислород.
- Кислородното съдържание в коронарния синус.
- Коронарния колатерален кръвоток.
- Коронарния сърдечен резерв.
Какво представлява острият инфаркт на миокарда:
- Миокардна дистрофия.
- Исхемична некроза на миокарда.
- Миокардна фиброза.
- Остър възпалителен процес.
- Спонтанна апоптоза на миокардиоцитите.
Основно патогенетично звено за формирането на миокарден инфаркт е:
- Фиксирана коронарна стеноза.
- Турболентен коронарен кръвоток.
- Остър вентрикуло-коронарен рефлукс.
- Коронарна тромбоза.
- Хиперемичен коронарен шънт.
Кои клетъчни патогенетични механизми обуславят необратимата исхемична некроза:
- Липсата на АТФ.
- Лактоацидозата и Са2+ цитозолно акумулиране.
- Директна исхемична геномна парализа.
- Бързо натрупване на свободни радикали.
- 1, 2, 3, 4.
- 1, 2, 4.
Най-тежкото усложнение при острия инфаркт на миокарда в първите часове е:
- Белодробен тромбоемболизъм.
- Кардиогенен шок.
- Остра аневризма.
- Перикарден излив.
- Ендокавитарна тромбоза.
Най- честите усложнения при инфаркт на миокарда в първите часове са:
- Тромбоемболия на мозъчните съдове.
- Хронична левостранна СН.
- Аневризма на сърцето.
- Ритъмни и проводни нарушения.
- Остър перикардит.
Най-честите усложнения в хроничния стадий на миокардния инфаркт са:
- Аневризма на сърцето.
- Хронична сърдечна недостатъчност.
- Кардиогенен шок.
- Ритъмни и проводни нарушения.
- 1, 2, 4.
- 1, 3, 4.
При коя клинична форма на ИБС има данни и за апоптозна загуба на миокардни клетки:
- Остър миокарден инфаркт.
- Атеросклеротична миокардиосклероза.
- Стабилна стенокардия.
- Внезапна исхемична сърдечна смърт.
- Прогресираща нестабилна стенокардия.
Атеросклеротичната миокардиосклероза е проява на:
- Остра исхемия на миокарда .
- Постисхемична антимиокардна имунна реакция.
- Устойчива хронична хипоперфузия на миокарда.
- Прогресиращ възпалителен процес в миокарда.
- Непрекъснат коронароспазъм.
Посочете механизма, който най-често довежда до внезапна сърдечна смърт:
- Камерно мъждене.
- Камерна руптура.
- Сърдечна тампонада.
- Електромеханична камерна дисоциация.
- Внезапен контрактилен камерен блок.
Липсата на болка при миокардна исхемия, може да се дължи на:
- Хипосензитивност на пациентите към болеви дразнители.
- Исхемично генериране на високочестотни болеви импулси.
- Слабо изразена исхемия, недостигаща болковия праг.
- Исхемично блокиране на болевото провеждане.
- 1, 3, 4.
- 1, 2, 3, 4.
Непосредственият патогенетичен фактор за диастолната дисфункция при
перикардните нарушения е:
- Перикардно-миокардния патологичен рефлекс.
- Количеството течност в перикарда.
- Повишеното вътреперикардно налягане.
- Намаленото контактно перикардо-епикардно взаимодействие.
- Дисфункция между ляво и дясно сърце.
Основният патогенетичен механизъм при сърдечната тампонада е:
- Намалената миокардна съкратимост.
- Затрудненото диастолно пълнене.
- Рефлекторната тахикардия.
- Повишеното следнатоварване.
- Повишеното акумулиране на кръвта в сърдечните камери.
Патофизиологични прояви на острото перикардно нарушение са:
- Хиподиастолия, централен венозен застой.
- Хипосистолия, централен венозен застой.
- Хиподиастолия с изпразнена централна циркулация.
- Хиподиастолия с артериална хипертензия.
- Хиподиастолия с артериална хипертензия.
Основните патогенетични механизми, нарушаващи контрактилността на сърдечните
миоцити са:
- Понижен капацитет на йонно- транспортните механизми.
- Снижена ефективност на адренергичната сърдечна регулация.
- Увреждане на мембраните и кардиомиоцитните ензимни системи.
- Геномното блокиране на миоцитната хипертрофия.
- 1, 2, 3
- 1, 2, 3, 4.
Какви промени предизвиква механизмът на Frank-Starling:
- Увеличава силата, скоростта и амплитудата на съкращение.
- Увеличава изходната дължина на миофибрилите и диастолния обем.
- Увеличава контактната зона актин /миозин (А/М) и броя на А-М мостчета.
- Увеличава се Ca++ в миокардиоцита.
- 1, 2, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Условията за включване на механизма на Frank-Starling са:
- Увеличено следнатоварване.
- Увеличено преднатоварване.
- Синусова тахикардия.
- Физическо натоварване.
- Повишена контрактилност на миокарда.
Компенсаторната значимост на хипертрофията на миокарда е свързана с:
- Нарастване броя на саркомерите.
- Нарастване размера и обема на саркомерите
- Адаптивното подреждане на саркомерите.
- Несаркомерна хиперплазия на миокардиоцитите.
- 1, 3.
- 1, 2, 4.
Патологичната хипертрофия се характеризира с:
- Изразени органелна, клетъчна и капилярна хипертрофична несъразмерност.
- Миокардиоцитна хиперплазия.
- Кардиомиоцитна полиплоидия.
- Хромозомна кардио-диструкция.
- Масивни интрамиокардни хеморагии.
Целесъобразността на хипертрофията се изразява основно в осигуряване на:
- Непрекъснато повишаваща се хиперфункция.
- Опит да се снижи хиперфункцията.
- Относителна стабилност на хиперфункцията.
- Съдружествено компенсиране на хиперфункцията.
- По-съвършено функционално състояние на сърцето.
Чрез по-мощен Са2+ йонен залп се повишава компенсаторно силата и скоростта на
контракцията и релаксацията при:
- Нарастване изходната дължина на миокардиоцитите.
- Симпатико-адренална кардио-стимулация.
- Увеличена сила на съкращение при неизменна изходна дължина.
- Повишен обем на миокардиоцитите.
- Вагусова стимулация.
Продължителната тахикардия се отразява неблагоприятно на сърцето поради:
- Скъсеното диастолно пълнене.
- Повишена кислородна консумация от миокарда.
- Нарушен синхрон между лява и дясна камера.
- Дисфункция на клапния апарат.
- 1, 2.
- 1, 2, 3, 4.
Патологични последици при дългогодишна миокардна хипертрофия са:
- Намален камерен комплайанс.
- Напълно потиснат механизъм на Франк-Старлинг.
- Понижена миокардна контрактилност.
- Хронотропна кардио -хиперсензитивност.
- 1, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Най-важните извънсърдечни форми на компенсация са свързани със:
- Стимулиране на системата ренин- ангиотензин- алдостерон.
- Повишена секреция на АДХ.
- Нарастване концентрацията на 2,3- ДФГ в Er.
- Увеличен афинитет на хемоглобина към кислорода.
- 1, 2, 3.
- 1, 2, 3, 4
Сърдечната недостатъчност е клинична изява на:
- Контрактилна камерна дисфункция.
- Помпена сърдечна недостатъчност.
- Електрическа нестабилност на сърцето.
- Децентрализация на кръвообръщението.
- Нецелесъобразна централизация на кръвотока.
Основни причини за кардиогенен помпен дефицит са:
- Затруднено, намалено, ограничено камерно пълнене.
- Прекомерно повишеното съпротивление при камерно изпразване.
- Критично снижен кръвен обем.
- Функционално непълноценните сърдечни контракции.
- 1, 2, 4.
- 1, 2, 3, 4.
Кои от посочените причини водят предимно до хемодинамичен тип сърдечна
недостатъчност (СН):
- Аортна и пулмонална стенози.
- Белодробна и артериална хипертензия.
- Инсуфициентни клапни пороци.
- Миокардна исхемия, миокардити, миокардиопатии
- 1, 2, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Енергетичен тип СН се развива при:
- ИБС, миокардити, миокардиодистрофии.
- Стенотични клапни пороци.
- Артериална и пулмонална хипертензия.
- Нецианотични конгенитални клапни дефекти.
- Продължително физическо натоварване.
Посочете основното патогенетично звено на кардиогенния белодробен оток:
- Потиснат пулмонален лимфоток.
- Повишено пулмокапилярно хидростатично налягане.
- Ниско противоналягане на белодробния паренхим.
- Повишен пермеабилитет на алвеоло-капилярната бариера.
- Понижено плазмено КОН.
Кои са най-честите причини за дясна сърдечна недостатъчност (ДСН):
- ХОББ.
- Артериална хипертензия.
- Вродени и придобити пороци на митралната клапа.
- Ритъмни и проводни нарушения.
- 1, 3.
Основният патогенетичен фактор за развитието на белодробно сърце е:
- Артериална хипертензия.
- Пулмонална хипотония.
- Пулмонална хипертензия.
- Застой в малкия кръг, поради слабост на лява камера.
- Артериалната хиперкапния.
Причините за нарушение на сърдечния ритъм и проводимост са:
- Интоксикации.
- Метаболитни нарушения.
- Емоционален стрес.
- Електролитен дисбаланс.
- Тежки физически натоварвания.
- Всички посочени.
Основни механизми за възникване на ритъмните нарушения са:
- Повишен автоматизъм на сърцето.
- Възникване на възвратен ход на възбуждане /reentry механизъм/.
- Патологичен автономен механизъм (възникване на ектопичен възбуден импулс).
- Камерна хипо- и акинезия.
- 1, 3, 4.
- 1, 2, 3
Патогенезата на ревмокардита се базира на:
- Стрептококово индуцирана миокардиоцитна интоксикация.
- Кръстосаната ( стрептококи тип А/миокардиоцити ) имунологична реактивност.
- Автоимунна реакция срещу извънбариерни кардиоантигени.
- Генерализиран имунен дефицит.
- Генетични дефекти в миокарда.
Етиологията е все още неизяснена при:
- Острите бактериални миокардити.
- Исхемичните миокардни поражения.
- Кардиомиопатиите.
- Миокардиодистрофиите.
- Тезауризмозите на миокарда.
Хемодинамичните нарушения при острия миокардит са най-близки до тези на:
- Острия миокарден инфаркт.
- Дилатативната кардиомиопатия.
- Остро перикардно увреждане.
- Хронична атеросклеротична миокардиопатия.
- Обструктивно-рестриктивна кардиомиопатия.