Посочете последователността на стадиите, през които се развива една малигнена
неоплазма:
- Промоция, инициация,дисеминация, прогресия.
- Прогресия, промоция, инициация, дисеминация.
- Инициация, промоция, прогресия, дисеминация.
- Инициация, дисеминация, промоция, прогресия.
- Дисеминация, прогресия, промоция, инициация.
Истинските карциногени обуславят стадия на:
- Промоция.
- Инициация.
- Прогресия.
- Ангиогенеза.
- Метастазиране.
Карциногените си приличат по:
- Физико – химичната си структура.
- Леталното и необратимо засягане на генома.
- Митогенния си ефект върху генома.
- Необратимо, нелетално и унаследимо засягане на клетъчния геном.
- Еднотипния механизъм на геномното въздействие.
Неоплазиите се характеризират с:
- Моноклонална клетъчна репродукция.
- Автономно, несъобразено с организма размножаване.
- Паразитно - токсично поведение.
- Онтогенетично подмладяване на индивида.
- 1, 2, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Инициацията довежда до:
- Активация на онкогени.
- Инхибиция на антионкогени.
- Промени в активността на апоптозни гени.
- Устойчива активация на функционално специфични гени.
- 1, 2, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Промоторите действат върху генома на клетката:
- Кумулиращо, с траен отпечатък.
- Прагово и реверзибелно, без отпечатък.
- Интерфериращо с или без отпечатък.
- Прагово с интермитентно последействие.
- Не въздействат върху генома на клетките.
Прокарциногените имат:
- Директно карциногенно действие.
- Митогенен ефект.
- Стимулиращо въздействие.
- Непряк карциногенен ефект.
- Антимитогенен ефект.
Общото, което обединява химичните карциногени е:
- Константният циклопентанперхидрофенантренов пръстен.
- Наличието на електрофилни участъци в молекулата им.
- Ацетилирането на химичната молекула.
- Полимерността на продукта.
- Наличието на органично съединение.
Химичната карциногенеза най-често е проява на:
- Руптурна мутагенеза.
- Геномна делеция.
- Спонтанна мутация.
- Аддукционната мутагенеза.
- Блокиран жизнен цикъл.
Възникнала неоплазмата расте за сметка на:
- Трансформирането на всички съседни клетки в неопластични.
- Размножаване и дивергентно развитие на новосформиран клетъчен клон.
- Свръхразмножение на екипи изходни стволови клетки.
- Самостоятелна хиперпродукция на екстрацелуларен матрикс.
- Адаптивно многоклоново клетъчно размножение.
Към химичните карциногени спадат:
- Хетероциклични и полициклични въглеводороди.
- Ароматни амини и нитрозамини.
- Алкилиращи и ацетилизиращи агенти.
- Антрациклични антибиотици и тиолизидинови алкалоиди.
- Всички изброени.
Радиационната карциногенеза е резултат основно на:
- Геномна лъчиста инкорпорация.
- Аддукционен геномен ефект.
- Руптурна и делеционна мутагенеза.
- Апоптозна мутагенеза.
- Нито едно от изброените.
Ултравиолетовите лъчи въздействуват карциногенно върху генома главно посредством:
- Образуване на тиминови димери.
- De novo ДНК синтеза.
- ДНК- аддукт.
- Трансверзия на пурини в пиримидини.
- Селективен теломеразен ефект.
Бързо трансформиращите РНК вируси притежават:
- Онкогенни блокатори.
- Апоптозни модулатори.
- Вирус-модифицирани клетъчни онкогени.
- Антионкогенни модератори.
- Апоптозни индуктори.
Хормонната карциногенеза е свързана с:
- Перманентна активация / инактивация на регулаторни гени.
- Транспозиция на генетичен материал.
- Геномно “ сензибилизиране “ към други карциногени / кокарциногенеза /.
- Задължителна предварителна хормоно-клетъчна диспродукция.
- 1, 2, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Терминът малигнен потенциал най-често изразява:
- Повече на брой неагресивни нео - клетки.
- Бързо повишаване само броя на нео-клетките.
- Нарастване броя и полиагресивност на нео - клетките.
- Полиагресивност на постоянен брой нео – клетка.
- Времето за удвояване на всяка деляща се нео-клетка.
Неопластичното преустройство във функционирането на генома включва:
- Неконтролирано и непотребно за организма клетъчно делене.
- Ускорено клетъчно делене.
- Необичайно клетъчно делене.
- По – съвършено и икономично клетъчно делене.
- Биологично несъвършено клетъчно делене.
Ретровирусната онкогенеза най – често е резултат на:
- Делеция на генетичен материал.
- Руптурна мутагенеза.
- Транслокация на генни участъци.
- Трансверзия пурини/пиримидини.
- Инсерционна мутагенеза.
Растежът на неоплазмите се определя от:
- Времето на дележния клетъчен цикъл.
- Растежната фракция – процентът на делящите се клетки.
- Броя на диференциращите се ракови клетки.
- Загиващата фракция – процент умиращи клетки.
- 1, 2.
- 2, 3, 4.
Посочете характерната особеност, без която развитието на тумора е немислима:
- Секрецията на токсохормони.
- Изграждането на нео-стромата с адекватно кръвоснабдяване.
- Потребността от колатерали.
- Генериране на раков имунитет.
- Постоянен внос на карциногени.
Понятието “ анаплазия ” на Ханземан изразява:
- Същността на нео – трансформацията.
- Наличието на неизпълнена клетъчна жизнена програма.
- Биологичен клетъчен дисбаланс.
- Наблюдаваните различия нормална / ракова клетка.
- Междувидова клетъчна симбиоза.
Кой е най-ранният патогномоничен функционален критерий за неоплазмената
трансформация:
- Ектопичната секреция на хормони.
- Задължителната фагоцитарна активност на раковите клетки.
- Хиперергията на клетката.
- Загубеното контактно инхибиране на клетъчното делене.
- “Надхитряването” на съседните клетки.
Енергията при повечето нео-клетки се доставя основно чрез:
- Окислително фосфорилиране.
- Изолирана анаеробна гликолиза.
- Аеробна гликолиза.
- Субстратно фосфорилиране.
- Електрохимична трансформация.
Биохимичната анаплазия при неоплазиите най - често се изразява в:
- Повишено съотношение есенциален / факултативен клетъчен метаболизъм.
- Повишена аеробна гликолиза с усилена субстратна утилизация.
- Усилен пуринов / пиримидинов / метаболизъм.
- Потиснат белтъчен / аминокиселинен / катаболизъм.
- 1, 2, 3, 4.
Биологичните предимства на неопластичните клетки са резултат на:
- По-ефективно субстратно усвояване.
- Извратена хиперсензитивност към клетъчни сигнали.
- Способност да влизат в митоза с увредена ДНК.
- Липсата на хомотипни адхезионни молекули.
- 1, 3.
- 1, 2, 4.
Естествената противотуморна защита се базира:
- Активираните NK- клетки и цитотоксични макрофаги.
- Свръхсекрецията на простагландини Е1 и Е2.
- Усилената чернодробна дезинтоксикация на организма.
- Паратуморното разрушаване на секретираните неометаболити.
- 2, 3, 4.
Кой механизъм непосредствено предпазва тумора от клетките-убийци на организма:
- Неспецифична лиза на атакуващите клетки.
- Обграждане на нео - клетките от блокиращи антитела.
- Секреция на туморни клетъчни инхибитори.
- Отделянето на простагландини.
- Заобикалянето на нео – клетките от непробиваем екстрацелуларен матрикс.
Хипотези за обяснение на несъстоятелността на организма да отстрани неоплазмите са:
- Непълноценност в ir – гените, с намалена сила на имунната реакция.
- Недостатъчен брой или недостатъчно активни NK- клетки ( респ. цитотоксични
макрофаги). - Слаба антигенна имуногенност на нео-антигените.
- Дефектни контакти туморни клетки / антитуморни антитела.
- 1, 3, 4.
- 1, 2, 3, 4.
Хипотезата за несъстоятелност, поради закъснял имунен отговор се обяснява чрез:
- По – високия растежен потенциал на нео – клетките.
- Удължаване дележния цикъл на имунобластите.
- Непрекъснато модулиране на повърхностните туморни антигени.
- Т2-хелперна хиперактивност.
- 1, 3
- 1, 2, 3, 4.
Ефектите на неоплазмите върху организма се определят от:
- Броят на нео – клетките.
- Малигненият потенциал на неоплазмата.
- Локализацията на тумора.
- Кръвотокът в неоплазмата.
- 1, 4.
- 1, 2, 3.