Състоянието на нарушен кислороден режим се означава като:
- Аноксия.
- Хипероксия.
- Хипоксемия.
- Хипоксия.
- Хипоксидоза.
Терминът ” хипоксидация “ означава:
- Понижено рО2 в артериалната кръв.
- Понижено съдържание на кислорода в артериалната кръв.
- Нехипоксично понижени кислородни потребности.
- Понижено количество оксихемоглобин.
- Състояние на нарушен кислороден режим.
Терминът “хипоксия “ означава:
- Разстроена кислородна обмяна.
- Кислородно отравяне.
- Кислороден дефицит.
- Намалени кислородни нужди.
- Ограничен аеробен капацитет.
Във функционален аспект хипоксията представлява:
- Намалени кислородни резерви в организма.
- Адекватен кислороден дефицит.
- Кислородна хипореактивност.
- Свръхприспособяване към кислороден недоимък.
- Неадекватност доставка/нужда от кислород.
Причини за развитие на местна хипоксия са посочените, с изключение на:
- Артериален спазъм.
- Артериална хиперемия.
- Артериална компресия.
- Артериална обструкция.
- Артериална оклузия.
Класификацията на хипоксиите, съгласно патогенетичния принцип, включва:
- Хемична, циркулаторна, хипоксична, О2-утилизационна, смесена.
- Некомпенсирана, инкомпенсирана,субкомпенсирана, свръхкомпенсирана.
- Мълниеносна, остра, подостра, хронична.
- Местна, органна, системна, генерализирана.
- Белодробна, сърдечно-съдова, кръвна, смесена.
Хипоксичната хипоксия възниква в резултат на:
- Остър дефицит на хемоглобин.
- Блокирана цитохромоксидаза.
- Повишено изнасяне на кислород от белия дроб.
- Повишена продукция на СО2.
- Недостатъчен пулмонален кислороден трансфер.
Екзогенна хипоксична хипоксия възниква в резултат на:
- Увреждане на дихателните функции на белите дробове.
- Понижено рО2 във вдишания въздух.
- Увреждане на дихателния център.
- Повишено рО2 в издишания въздух.
- Увреждане на дихателната мускулатура.
При екзогенната хипоксична хипоксия първично се понижава:
- Алвеоларното рО2.
- Инспираторното рО2.
- Артериалното рО2.
- Оксихемоглобиновото насищане.
- Алвеоларният кислороден трансфер.
Кое твърдение се отнася за екзогенната хипоксична хипоксия:
- Дихателната система е силно увредена.
- Дихателната система е интактна.
- Съпровожда се задължително с хиперкапния.
- Рязко намалява количеството на хемоглобина.
- Съществува риск от развитие на ателектаза.
Основно патогенетично звено на хипоксичната хипоксия е:
- Артериалната хипоксемия.
- Артериалната хиперкапния.
- Артериалната хипоксия.
- Артериалната хемтоксемия.
- Артериалната дизоксия.
Основните механизми, нарушаващи внасянето и/или приемането на кислорода
при ендогенната хипоксична хипоксия са:
- Обща алвеоларна хиповентилация.
- Намалено отношение вентилация /перфузия.
- Затруднена дифузия на кислорода.
- Недостатъчния кислород във вдишания въздух.
- 1, 2, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Хемичната хипоксия се разделя на:
- Екзогенна и ендогенна.
- Вродена и придобита.
- Компенсирана и декомпенсирана.
- Анемична и инактивитетна.
- Хипо- и хипероксична.
Хемичната хипоксия се характеризира с:
- Артериална хипоксия.
- Намалена дихателна площ на кръвта.
- Артериална хиперкапния.
- Нарушено използване на кислорода от клетките.
- Самостоятелно снижено тъканно рО2.
Карбоксихемоглобинемията се развива в резултат на:
- Отравяне с СО.
- Отравяне с KCN.
- Дефицит на вит.В12 .
- Предозиране със сулфонамиди.
- Дефицит на NO.
Кое от посочените качества не е характерено за СО:
- Висок афинитет към хемоглобина.
- Инхибиране на цитохромите в тъканите.
- Подчертан пирогенен ефект.
- Изместване на оксихемоглобиновата дисоциационна крива вляво.
- Образуване на карбоксимиоглобин.
Кое твърдение се отнася за метхемоглобина:
- Той е необратимо съединение.
- Желязото е в трета валентност.
- Образува се при наличие на СО.
- Вродената форма е хемоглобин F.
- Физиологичната метхемоглобинемия няма значение за организма.
Основното звено в патогенезата на хемичната хипоксия е:
- Намалено рО2 в артериалната кръв.
- Намален обем на кръвта.
- Намалена кислородна вместимост на кръвта.
- Намален живот на еритроцитите.
- 1, 3, 4.
Основният ефект от развитието на циркулаторната хипоксия е:
- Метхемоглобинредуктазен блок.
- Намаленото отношение вентилация / перфузия.
- Ефективната хемоглобинова недостатъчност.
- Непосредственото митохондриално декупелуване.
- Тъканната хипоперфузия.
Причини за развитие на циркулаторна хипоксия са посочените, с изключение на:
- Артериална хиперемия.
- Спазъм на артериален съд.
- Забавен кръвен ток в тъканите при ДСН.
- Запушване на артериален съд от тромб.
- Развитие на тромбемболия.
Кое твърдение се отнася за циркулаторна хипоксия от исхемичен тип:
- Налице е кислороден и субстратен дефицит.
- Скъсено контактно време кръв/тъкан.
- Намалено използване на О2 от клетките.
- Развитие на генерализиран оток.
- Основен показател е венозната хипероксия
Основното патогенетично звено на циркулаторната хипоксия е:
- Намаления ефективен хемоглобин.
- Систолната сърдечна дисфункция.
- Снижения ефективен циркулаторен обем.
- Намаления хематокрит.
- Изчерпването на кръвните депа.
При коя от посочените хипоксии не са нарушени процесите на внасяне,
пренасане и отдаване на О2 на клетките:
- Циркулаторна хипоксия.
- Хипоксична хипоксия.
- Хемична хипоксия от анемичен тип.
- Кислородоутилизационна хипоксия.
- Хемична хипоксия от инактивитетен тип.
Основни механизми за развитие на кислородоутилизационната хипоксия са:
- Повишена митохондриална редукция на кислорода.
- Понижена митохондриална редукция на кислорода.
- Намалена ефективност на кислородната енергопродукция.
- Недостатъчно функционално енергийно обезпечаване.
- 2, 3.
- 1, 2, 4.
Токсичното потискане на транселектроназите довежда до:
- Разпрягане на окислителното фосфорилиране.
- Митохондриална лиза.
- Неусвояване на доставения кислород.
- Преразпределяне на тъканния кислород.
- Обратен кислороден транспорт.
Тъканната хипоксия е крайния резултат на:
- Намалена двигателна активност.
- Пълно гладуване.
- Всяка метаболитна аномалия.
- Тежките и/или прогресиращи системни хипоксии.
- Прогресиращи кислород-зависими ензимни дисфункции.
Коя от посочените белодробни прояви няма адаптивен характер:
- Алвеоларна хипервентилация.
- Повишена дифузия на кислорода през алвеоло-капилярната мембрана.
- Повишена белодробна перфузия.
- Развитие на белодробна ателектаза.
- Активният рефлекс на Ойлер-Лилжестранд.
Включването на белодробните адаптации позволява:
- Улеснено изнасяне на СО2.
- Повишение на рСО2 над 44 mmHg.
- Повишение на рО2 в арт.кръв.
- Повишаване на налягането в белодробните артерии.
- Повишено образуване на конвертиращ ензим.
Включването на сърдечно-съдовите адаптации води до:
- Повишаване на алвеоларната вентилация.
- Подобрена тъканна перфузия.
- Повишаване на кислородната площ на кръвта.
- Промяна в активността на тъканните ензими.
- Не са от съществено значение.
Повишаване на дихателната площ на кръвта е резултат на:
- Повишаване на артериалното кръвно налягане.
- Увеличена васкуларизация на тъканите.
- Компенсаторна хипертрофия на сърцето.
- Компенсаторно снижена еритролиза.
- Компенсаторна еритропоеза.
Тъканно-клетъчните адаптации, на фона на намалената кислородна
доставка в клетките, водят до:
- Нарастване на кислородния транспорт.
- Подобряване на тъканната перфузия.
- Повишено използване на доставения кислород.
- Подобрена кислородна доставка към жизненоважни органи.
- Потискане на ключови ензими в клетките.