Метаболитната ацидоза представлява процес на:
- Натрупване и/или излишък на нереспираторни Н+.
- Дефицит на нереспираторни Н+.
- Понижено напрежението на СО2.
- Повишено напрежението на СО2.
- Повишена концентрация на бикарбонати.
Основните патогенетични механизми, формиращи метаболитната ацидоза са:
- Свръхобразуване на Н+ в организма.
- Понижено отделяне на Н+ от бъбреците.
- Активиран ренален бикарбонатен генератор.
- Активиран механизъм на Дароу - Котлов.
- 1, 2.
- 1, 3, 4.
Акумулиране на метаболитни Н+ се наблюдава при:
- Потискане на дихателния център.
- Понижена ендогенна продукция на протонни донори.
- Екзогенен внос на кисели продукти.
- Намалени буферни възможности на извънклетъчното пространство.
- Нарушено Старлингово равновесие.
- 3, 4
Метаболитната ацидоза не е от продукционен тип при:
- Захарен диабет.
- Продължително гладуване.
- Бъбречна недостатъчност.
- Остра интоксикация.
- Шокови състояния.
- Тежки хипоксии.
Лактатната ацидоза от хипоксичен тип възниква при тъканно рО2:
- Под 70 mmHg.
- Под 60 mm Hg.
- Под 40 mm Hg.
- Под 20 mm Hg.
- Под 10 mm Hg.
- рО2 не играе съществено значение
Нехипоксична лактатна ацидоза се наблюдава най-вече при:
- Физическо натоварване.
- Ензимни дефекти в лактатния метаболизъм.
- Хипероксия.
- Респираторна ацидоза.
- 1, 3.
Основно звено при т.нар. хипоалкална метаболитна ацидоза е:
- Повишена загуба на бикарбонати от извънклетъчното пространство.
- Повишено ниво на бикарбонати в клетъчното пространство.
- Дефицитът на белтъчни буфери.
- Нарушение в хемоглобиновата буферна система.
- Преместване на бикарбонатите в клетките.
Ретенционната метаболитна ацидоза е резултат на:
- Задръжка на кисели продукти.
- Увреден Н+ секреторен капацитет на бъбреците.
- Повишено поглъщане на секретирани Н+ йони.
- Възникване на ренален Н+ генератор.
- 1, 2.
- 1, 3, 4.
Метаболитната алкалоза представлява процес на:
- Натрупване и/или излишък на нереспираторни Н+
- Снижаване и/или дефицит на нереспираторни Н+.
- Клетъчно-тъканен Н+ дисбаланс.
- Натрупване на органични аниони.
- Нарушено хемоглобиново буфериране.
Основното звено при метаболитната алкалоза е:
- Понижена концентрация на бикарбонати в извънклетъчното
пространство. - Повишена концентрация на бикарбонати в извънклетъчното
пространство. - Бикарбонатният трансфер между клетките и извънклетъчното
пространство. - Понижено напрежение на СО2.
- Повишено напрежение на СО2.
Основни механизми за развитието на метаболитната алкалоза са:
- Потиснат бикарбонатен ренален генератор.
- Активиран бикарбонатен ренален генератор.
- Загуба на киселини с последващ хлориден дефицит.
- 1, 2.
- 2, 3.
Пусков механизъм за метаболитната алкалоза е:
- Новообразуване или внасяне на бикарбонати.
- Повишения ренален бикарбонатен афинитет.
- Повишената плазмено-еритроцитна НСО3 – на транслокация.
- 1, 2.
- 1, 2, 3.
Стабилизатор на метаболитната алкалоза е:
- Развитието на хипокапния.
- Компенсаторната глутаминолиза.
- Стимулиране на урейната синтеза.
- Повишената ренална задръжка на бикарбонати.
- Повишената бикарбонатопоеза от МФС.
Съществено е разделянето на метаболитната алкалоза на:
- Хипоксична и нехипоксична.
- Вродена и придобита.
- Калциевозависима и калциевонезависима.
- Хлоридзависима и хлориднезависима.
- Нормо-, хипо- и хиперосмотична.
Клиничната изява от страна на дишането при метаболитна алкалоза е:
- Шумно и дълбоко дишане.
- Агонално дишане.
- Забавено и / или повърхностно дишане.
- Дишане на Biot.
- Дишането не се променя.
Респираторната ацидоза е състояние, характеризиращо се с:
- Понижаване на рСО2.
- Повишаване на рСО2.
- Повишаване на рО2.
- Понижаване на рО2.
- Понижаване нивото на НbСО.
Основният механизъм за развитие на респираторната ацидоза е:
- Алвеоларната хипервентилация.
- Алвеоларната хиповентилация.
- Нарушената дифузия на газовете в белия дроб.
- Изолирана повишена продукция на СО2.
- 2, 4.
- 1, 3, 4.
Посочените причини водят до развитие на първична респираторна ацидоза, с
изключение на:
- Потиснат дихателен център.
- Чуждо тяло в трахеята / механична асфиксия/.
- Неадекватно дозирана кислородотерапия.
- Спазъм на дихателните пътища.
- Психоемоционална възбуда.
Компенсацията при респираторна ацидоза се изразява с:
- Хеморецепторна бикарбонатосинтеза.
- Активирана тубуларна ацидо- и амониогенеза.
- Активирана кетосинтеза
- Потиснат орнитинов цикъл.
- Активиран пентозофосфатен цикъл.
Първичната респираторна алкалоза е състояние, характеризиращо се с:
- Повишено ниво на бикарбонати.
- Понижено ниво на бикарбонати.
- Повишено напрежение на СО2.
- Понижено напрежение на СО2.
- Задължително присъствие на НbСО.
Основен механизъм за развитие на респираторната алкалоза е:
- Колатерална алвеоларна вентилация.
- Алвеоларна хипервентилация.
- Алвеоларна хиповентилация.
- Понижено отношение вентилация / перфузия.
- Повишена алвеоларна секреция на СО2.
Компенсацията на първична респираторна алкалоза се свързва с:
- Развитие на хиперкапния.
- Развитие на хипокапния.
- Развитие на хлорен дефицит.
- Повишение на плазмените бикарбонати.
- Понижение на плазмените бикарбонати.
При първична респираторна алкалоза реналната компенсация се изразява с:
- Потиснат Н+ секреторен тубулен капацитет.
- Активиран Н+ секреторен тубулен капацитет.
- Повишен клирънс на аминокиселините.
- Активиране на системата ренин – ангиотензин.
- Повишен ефект на алдостерона.
Понижението на плазмените бикарбонати при респираторната алкалоза е
резултат на:
- Потисната ацидо- и амониогенеза.
- Ефект на Хамбургер.
- Усилено продуциране и отделяне на лактат от клетките.
- 1, 2.
- 1, 2, 3.
При респираторната алкалоза оплакванията от “ замайване”, мускулни
потрепвания се свързват с:
- Повишено ниво на натрия.
- Повишено ниво на калция.
- Понижено ниво на натрия.
- Понижено ниво на калция.
- Повишено ниво на уреята.
Нарушенията на КАС в организма отразяват главно неадекватността между:
- Продукция, транспорт и извеждане на органични аниони.
- Продукция, транспорт и извеждане на лактата.
- Продукция, транспорт и извеждане на електролитите.
- Продукция, транспорт и извеждане на СО2.
- Продукция, транспорт и извеждане на Н+ йони.
Понятието хипопротониемия изразява наличието на:
- Алкалоза.
- Бикарбонатемия.
- Алкалиемия.
- Хипоосмия.
- 1, 2, 3.
Ацидозите и алкалозите се разделят на посочените видове, с изключение на:
- Некомпенсирани, субкомпенсирани, компенсирани.
- Леки, средни, тежки, жизненоопасни.
- Респираторни, метаболитни, смесени.
- Местни, общи.
- Наследствени, вродени, придобити.
Неутрализирането на излишъка /или дефицита / на Н+ в извънклетъчното
пространство се постига чрез:
- Извънклетъчно буфериране.
- Йонообмен на ниво бъбречни тубули.
- Метаболитни превръщания.
- Промени в белодробната вентилация.
- 1, 2, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Като компенсирано се определя това състояние на КАС, при което:
- рН е в референтни стойности, с раздвижени други показатели.
- рН е извън, а другите показатели са в референтни стойности.
- Всички показатели са в референтни граници.
- Всички показатели са извън референтните граници.
- Всички посочени, но проследени в динамика.