Свръховоднен е този организъм, при който водното съдържание е над:
- 20% от т.м.
- 45% от т.м.
- 65% от т.м.
- 80% от т.м.
- 95% от т.м.
Възрастен организъм, с нормален BMI, е дехидратиран при водното съдържание
под:
- 90% от т.м.
- 80% от т.м.
- 70% от т.м.
- 60% от т.м.
- 40% от т.м.
“Блокирано” осмотично придвижване на водата между клетъчното и
извънклетъчното пространство се наблюдава при:
- По-ниско осмотично налягане в екстрацелуларното пространство.
- По-високо осмотично налягане в клетките.
- По-високо осмотично налягане в извънклетъчното пространство.
- По-ниско вътреклетъчно осмотично налягане.
- Непроменено клетъчно и извънклетъчно осмотично налягане.
Водата навлиза и уврежда клетките при:
- Клетъчна хипоосмия.
- Извънклетъчна хипоосмия.
- Извънклетъчна хиперосмия.
- Клетъчна хиперосмия.
- 1, 3.
- 2, 4.
Осмотичното налягане на извънклетъчната течност може да се наруши при:
- Активиране или потискане на системата ренин-ангиотензин-алдостерон.
- Аномалии в системата простациклин/тромбоксан А2.
- Хипо- или хиперсензитивност на “центъра” на жаждата.
- А-, хипо- или хипербулимия.
- 1, 3.
- 1, 2, 3, 4.
Хипотонична дехидратация се наблюдава при:
- Успоредна загуба на вода и соли.
- По-изразена загуба на соли.
- По-изразена загуба на вода.
- Хипотонична осмотична екстрацелуларна пренастройка.
- 2, 4.
Механизмът на Дароу-Жанет не се включва при:
- Хипотонична дехидратация.
- Хипертонична дехидратация.
- Изотонична дехидратация.
- Клетъчно обезводняване.
- Клетъчно оводняване.
Жажда липсва при:
- Намален обем на ЕЦТ.
- Хиперфункция на ренин-ангиотензин системата.
- Осморецепторна хипоталамична лезия.
- Хиперсекреция на бъбречни простагландини.
- Хипертонична дехидратация.
Обемът на интерстициалната течност нараства при:
- Хипопротеинемия.
- Свръхинфузия.
- Венозен застой.
- Нарушено лимфоотичане.
- 2, 3.
- 1, 2, 3, 4.
При какви условия настъпва изотонична дехидратация:
- Успоредна загуба на вода и соли.
- Предимно загуба на соли.
- Предимно загуба на вода.
- Незадоволена жажда.
- Безсолен режим.
Вливането на физиологичен разтвор на пациенти с увредена бъбречна функция,
води до:
- Изотоничнна хидратация.
- Хипертонична хидратация.
- Хипотонична хидратация.
- Хипотонична нормоволемия.
- Хипертонична дехидратация.
Болните чувстват силна жажда /или се получават т. нар. “жадни” отоци / при:
- Хипертонична хиперхидратация.
- Хипотонична хиперхидратация.
- Хипертонична дехидратация.
- Хипотонична дехидратация.
- 2, 4.
- 1, 3.
Отокът се дефинира като състояние на положителен воден баланс с:
- Повишено натрупване на течности в интерстициума и телесните кухини.
- Клетъчна експанзия.
- Приспособително водно-солево заместване на разрушени тъкани.
- Интравазална хиперволемия.
- Хемо-, или лимфодилуция.
Кой от патогенетичните фактори е основен в генезата на генерализираните
сърдечни отоци:
- Разстроено Старлингово равновесие.
- Ренална натриево-водна ретенция.
- Недостатъчното лимфоотичане.
- Повишен тъканен афинитет към натрий и вода.
- Субатмосферното налягане на свободната интерстициална течност.
Оточна ситуация възниква при:
- Доминиране на филтрационната сила над резорбционната./Фс>Рс/.
- Фс е равна на Рс.
- Преобладаване на резорбционната сила./Фс<Рс/
- Надхвърлен лимфоток
- 1, 4.
- 1, 2, 3.
Мембраногенната хипоонкия е състояние, при което задължително има:
- Увеличено КОН в плазмата.
- Намалено КОН в интерстициума.
- Увеличена съдова проницаемост.
- Повишен клетъчен пермеабилитет.
- Намалено КОН в лимфата.
КОН в интерстициума може да се увеличи при:
- Намалено лимфоотичане.
- Функционална тъканна хиперперфузия.
- Увеличен пермеабилитет на съдовата стена.
- Тъканно ремодулиране.
- 1, 3.
- 1, 2, 4.
Лимфотокът улеснено се надхвърля при:
- Потискане на засмукващата помпа.
- Хипофункция на централното лимфно оттичане.
- Отклонение в артериалното кръвно налягане.
- Хиперфункция на лимфните клапи.
- 1, 2.
- 1, 3, 4.
Кой от факторите не довежда до водно-солева ретенция, респ.отокообразуване:
- Повишено приемане на натрий с храната.
- Увеличено отделяне на натрий - уретични фактори.
- Редуцирана бъбречна перфузия.
- Повишена активност на ренин – ангиотензин - алдостеронова система.
- Увеличена секреция на АДХ.
Невротрофичните отоци / хемиплегия, парализа на n. Facialis/, се дължат главно
на:
- Повишено хидростатично налягане в съда.
- Намалено КОН в съда.
- Нарушено лимфоотичане.
- Повишен пермеабилитет на съдовата стена.
- Локална продукция на Na+- задържащи цитокини.
Основни патогенетични причини за появата на асцит при чернодробна цироза
са:
- Хипоалбуминемия.
- Портална хипертензия.
- Нарушен лимфооток.
- 1, 2.
- 1, 2, 3.
Най-съществена роля за отока при десностранна сърдечна недостатъчност има:
- Повишеното хидростатично налягане във венозната част на капилярите.
- Увеличеното хидростатично налягане в артериалната част на капилярите.
- Намаленото КОН в плазмата.
- Мемраногенната хипоонкия.
- Повишеният съдов пермеабилитет.
Основният патогенетичен фактор при кахетичния оток е:
- Усилен лимфооток.
- Понижено КОН.
- Натриева задръжка.
- Капилярен хиперпермеабилитет.
- Фибринов блок.
Основни патогенетични фактори при нефритните отоци са:
- Хипоонкията.
- Гломерулна водно-солева ретенция.
- Капилярен хиперпермеабилитет.
- Задължителен хипералдостеронизъм.
- 2, 3.
- 1, 3, 4.
Повишен риск от диастолна асистолия има при:
- Хипокалиемия.
- Хипернатриемия.
- Хипокалцемия.
- Хиперкалиемия.
- Хиперкалцемия.
- Хиперфосфатемия.
При усилен тъканен разпад съществува риск за:
- Хиперкалциемия и хипернатриемия.
- Хиперкалиемия и хиперфосфатемия.
- Хипомагнезиемия и хиперсулфатемия.
- Хипонатриемия и хипербикарбонатемия.
- Хипокалиемия и хипосулфатемия.
Хипокалиемия не се наблюдава при:
- Хипералдостеронизъм.
- Обилни повръщания и диарии.
- Интензивна инсулинотерапия.
- Олиго-, анурия.
- Диуретично лечение на отоците.
- 1, 2, 4.
Посочете основното патогенетично звено за нарушенията в сърдечната функция
при хипо- и хиперкалиемия:
- Разстроена деполяризация.
- Изменена геномна кардиофункция.
- Нарушена реполяризация.
- Блокиране на Na+/ K+-АТФ-аза.
- Митохондриална лиза.