Селективно смилането на белтъците се нарушава при дефицит на (посочете най-
пълния отговор):
- Слюнка, амилаза, липаза, карбоксипептидази.
- Пепсин, трипсин, еластаза, амино-, и карбоксипептидази.
- Жлъчни соли, пепсиноген, амилаза, трипсиноген.
- Пепсиноген, амилаза, липаза, солна киселина.
- Солна киселина в стомаха и бикарбонати в дудеума.
Нарушено смилане и резорбиране на белтъците не се наблюдава при:
- Заболяване на стомаха.
- Заболяване на панкреаса.
- Нарушения в ендокринната функция на панкреаса.
- Нарушена моторика на храносмилателния тракт.
- Недоимъчно хранене с незаменими аминокиселини.
При болни с цьолиакия e налице:
- Недоимък на Vit.B6 и активни преносители на аминокиселини.
- Невъзможност да се разгради глиадиновата съставка на глутена в зърнените
храни. - Недостиг на пепсин и трипсиноген.
- Липса на химотрипсин и карбоксипептидаза А.
- 1, 2, 4.
Последствията от нарушеното смилане и резорбиране на белтъци в стомашно
чревния тракт за организма са:
- Хипопротеинемия, хипоалбуминемия, отоци.
- Хипопротеинемия, хиперферитинемия, анемия.
- Диспротеинемия с хиперволемия.
- Повишено ниво на гликолизиран хемоглобин.
- Микромолекулна парапротеинемия.
Неразградените и усвоени белтъци под действие на чревната флора се подлагат на:
- Ферментация.
- Гниене.
- Стеаторея.
- Халитоза.
- Стеатоза.
При нарушения в плазмените белтъци не се повлиява:
- Колоидо-осмотичното налягане в кръвта.
- Транспорта на липиди, хормони, желязо, калций, билирубин и др.
- Протонното буфериране.
- Защитна функция на кръвта.
- Процесът на кръвосъсирване.
- Гликозният транспорт.
Хипопротеинемията е предимно за сметка на:
- Намаленото количество на албумините.
- Намаленото количество на фибриногена.
- Намаленото количество на α-глобулините.
- Намаленото количество на α- и β- глобулините.
- Намаленото количество на гликопротеините.
Не се наблюдава хипопротеинемията при:
- Недоимъчно хранене с белтъци, нарушено им смилане и резорбиране.
- Чернодробни увреждания.
- Повишено разграждане на белтъци в организма.
- Повишена загуба на белтъци чрез бъбреците и стомашно-чревния тракт.
- Дехидратация.
Хиперпротеинемията най-често е за сметка на:
- α1 -глобулини.
- Фибриноген.
- Албумини.
- Гама-глобулини или парапротеини.
- α1 -антитрипсин
Отчитането на диспротеинемия означава:
- Намалено количество протеини.
- Увеличено количество албумини.
- Нарушено съотношение между фракциите на плазмените белтъци.
- Наличие на патологични протеини.
- “Дебют” на възпалителни белтъци.
Най-активно участват в обезвреждането на амоняка при хиперамониемия:
- Белите дробове.
- Кожата.
- Костите.
- Напречнонабраздената мускулатура.
- Хрущялите.
Напречнонабраздената мускулатура дезинтоксикира амоняка чрез:
- Ароматните аминокиселини.
- Кетогенезата.
- Млечна киселина в мускулните клетки.
- Разклоненоверижните аминокиселини.
- Орнитиновия цикъл.
След изчерпване възможностите на напречнонабраздената мускулатура,
патогенетично значение има обезвреждането на амоняка в:
- Мозъка.
- Белите дробове.
- Кожата.
- Костите.
- Хрущялите.
Теорията за “енергетичното изчерпване” в мозъка при хиперамония се свързва с:
- Превръщането на валин, изолевцин и левцин в α-кетокиселини.
- Превръщането на α-кетоглутарата в глутамат и в глутамин.
- Превръщането на фенилаланина във фенилпирогроздена киселина.
- Принудителната свръхсинтеза на ацетилхолин.
- Дефицита на глутамат и аспартат.
Токсичното действие на хиперамонемията върху ЦНС се свързва основно с:
- Устойчиво блокиране на N-зависимите Са 2+ канали.
- Инактивиране на изгонващия механизъм за Сl- от невроните.
- Потискане ефекта на К+/Na+ помпа.
- Потиснато пресинаптично каптиране на невротрансмитерите.
- Увеличено изгонване на К+ от невроните.
Хиперазотемията е състояние, при което в кръвта се покачват:
- Белтъчния азот.
- Нуклеопротеините.
- Небелтъчния азот.
- Аминокиселините.
- Биогенните амини.
Хиперазотемиите биват:
- Продукционна.
- Инактивитетна.
- Ретенционна.
- Смесена.
- 1, 3, 4.
- 1, 2, 3, 4.
Продукционната хиперазотемия не е характерна за:
- Чернодробна недостатъчност.
- Неопластични заболявания.
- Хемолитични анемии.
- Хронична бъбречна недостатъчност.
- Тъканен разпад.
Основен патогенетичен фактор в патогенезата на подаграта е:
- Хиперамониемия.
- Хиперурикемия.
- Хипергликемия.
- Хиперкалциемия.
- Хиперкапния.
Подаграта е заболяване свързано с:
- Нарушение в обмяната на хемоглобина.
- Нарушение в обмяната на липопротеините.
- Нарушение в обмяната на тирозина.
- Нарушение в обмяната на пурините.
- Нарушение в обмяната на дълговерижните мастни киселини.
Повишената продукция на пикочна киселина се дължи на:
- Дефект в ензима хипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза.
- Намалено инхибиране на глутамин-фосфорибозилпирофосфат-
амидотрансфераза. - Дефект в ензима глюкозо-6-фосфатдехидрогеназата.
- 1, 2.
- 1, 3.
Вторична подагра се развива при:
- Повишена продукция на нуклеинови киселини .
- Намалена екскреция на нуклеинови киселини през бъбреците.
- Повишена продукция на ароматни аминокиселини.
- Повишена продукция на разклоненоверижни аминокиселини.
- 1, 2.
- 3, 4.
В основата на подагрозния пристъп лежи:
- Дистрофичен процес.
- Възпалителен процес.
- Некротичен процес.
- Атрофичен процес.
- Хипертрофичен процес.
Нарушение на междинната белтъчна обмяна настъпва при засягане на:
- Окислителното дезаминиране.
- Декарбоксилиране и трансаминиране.
- β–хидрокси- β-метилглутарил КоА-цикъла в черния дроб.
- 1, 2.
- 1, 2, 3.
Фенилкетонурията се развива в резултат нарушена функция на:
- Глюкозо-6- фосфатдехидрогеназа.
- Фосфорибозилтрансферазата.
- Глутаматдехидрогеназа.
- Пируваткиназа.
- Фенилаланинхидроксилаза.
Фенилкетонурията е причина за развитие на:
- Тежко поражение на ЦНС.
- Албинизъм.
- Микседем
- Хипофизарен нанизъм.
- Белодробен емфизем.
Нарушеното метаболизиране на тирозина води до:
- Алкаптонурия .
- Тирозинурия.
- Глюкозурия.
- Миоглобинурия.
- 1, 2.
- 1, 3, 4.
Хипераминоацидурията е последица на:
- Транспортен дефект в бъбречните тубули
- Тубулна аминокиселинна свръхсекреция.
- Надпрагова хипераминоацидемия.
- Увеличена постнефронна дифузия на аминокиселини.
- 1, 3.
- 2, 3, 4